WIE MAN KREBS AUSHUNGERT. Vollständiger Leitfaden zur Geschichte, Behandlung und Prävention von Krebs
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Buchvorschau
WIE MAN KREBS AUSHUNGERT. Vollständiger Leitfaden zur Geschichte, Behandlung und Prävention von Krebs - Friedrich Zimmermann
Table of Contents
Einführungen
Erstes Kapitel
Was ist Krebs?
Zweites Kapitel
Arten von Krebs
Drittes Kapitel
Wie man Krebs aushungert
Viertes Kapitel
Das Krebsrisiko verstehen
Fünftes Kapitel
Wie man sich heute und jeden Tag krebshemmend ernährt
Sechstes Kapitel
Immunsystem
Kapitel Sieben
Krebs-Hunger-Therapie
Achtes Kapitel
VDA-basierte Krebstherapie durch Aushungern
Neuntes Kapitel
Jenseits von Zucker: Was Krebszellen zum Wachsen brauchen
Zehntes Kapitel
Den Krebszellen Glutamin entziehen
WIE MAN KREBS AUSHUNGERT
Vollständiger Leitfaden zur Geschichte, Behandlung und Prävention von Krebs
Friedrich Zimmermann
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Einführungen
Seit Jahrzehnten versuchen Wissenschaftler, Krebs zu bekämpfen, indem sie verhindern, dass Nährstoffe zu den Tumorzellen gelangen, und so den Tumorzellen die Nahrung entziehen, die sie für ihre Expansion und Vermehrung benötigen. Diese Versuche sind auch daran gescheitert, dass Krebszellen flink sind und auf mehrere Ausweichrouten angewiesen sind, um sich weiter zu vermehren.
Die Forscher haben eine bestimmte Schwachstelle im Stoffwechsel von Krebszellen manipuliert, so dass die Tumorzellen bei einer Störung dieser Schwachstelle die Ersatzbrennstoffzufuhrwege freigeben, auf die sie angewiesen sind. Durch die Kartierung dieser sekundären Wege haben die Forscher auch Medikamente entwickelt, die sie blockieren. Eine große klinische Studie mit Krebspatienten wird derzeit vorbereitet, um diesen therapeutischen Ansatz zu testen.
Wie eine gesunde Zelle ist auch eine Sarkomzelle auf die externe Zufuhr von Arginin, einem wesentlichen Baustein von Proteinen, angewiesen. Wird das Arginin aus der Umgebung entfernt, muss die Zelle einen Zyklus einleiten, der Autophagie oder Selbstverzehr
genannt wird, um zu überleben. Ein zweiter Angriff auf den Überlebensmechanismus zerstört dann die Zellen. Bei der Untersuchung menschlicher Krebszellen und von Mäusen, denen Tumorproben von Patienten injiziert wurden, konnten die Forscher nachweisen, dass ein Doppelschlag - die Beseitigung der Schwachstelle und einer der Ersatzwege der Tumorzellen - gegen mehrere schwer zu behandelnde Krebsarten wirksam ist. Die Schwachstelle kommt zwar bei verschiedenen Krebsarten vor, ist aber bei Sarkomen besonders ausgeprägt. Sarkome sind seltene Krebsarten der Haut, der Muskeln, der Knochen, der Knorpel und des Bindegewebes, die von Ärzten hauptsächlich mit konventionellen chirurgischen Eingriffen, Bestrahlung und Chemotherapie behandelt werden, obwohl diese Therapien manchmal nicht erfolgreich sind.
Es ist bekannt, dass dieser Stoffwechseldefekt bei 90 % der Sarkome auftritt. Gesunde Zellen haben diesen Fehler möglicherweise nicht. Wir haben versucht, eine Behandlung zu entwickeln, die sich den Stoffwechseldefekt zunutze macht, so dass sie im Idealfall nur den Tumor behandeln kann. Im Wesentlichen hilft die Mutation, die Tumorzellen zum Absterben zu zwingen. "Um sich auszubreiten und zu vermehren, müssen die Tumorzellen einfache Baustoffe haben. Der Arbeitsansatz basiert auf der Annahme, dass der überwiegenden Mehrheit der Sarkome die Fähigkeit fehlt, ihr eigenes Arginin zu produzieren, einen Proteinbaustein, den die Zellen verwenden, um mehr von sich selbst herzustellen. Fehlt diese Fähigkeit, entnehmen die Zellen Arginin aus der Außenwelt. Der Argininvorrat im Blut ist ausreichend, und die Krebszellen haben wenig Mühe, ihn zu verwerten. Aber die Beseitigung der Argininversorgung der Umgebung und der Zellen ist ein Problem.
Wenn wir ein Medikament verwenden, um Arginin im Blut zu vermindern, fürchten sich die Krebszellen, da sie ihre Treibstoffquelle erschöpft haben
, sagte Van Tine. Jetzt schalten sie um, um weiterleben zu können. Für diese Forschung haben wir diese Neuverdrahtung genutzt, um Medikamente zu klassifizieren, die sekundäre Signalwege blockieren.
Wie bei anderen Krebsbehandlungen hat der Verlust von Arginin im Blut keine Auswirkungen auf gesunde Zellen. Gesunde Zellen sind nicht auf fremde Argininquellen angewiesen, da sie bei der Krebserkrankung keinen Stoffwechselmangel haben. Wir neigen dazu, ihr eigenes Arginin zu produzieren, aber es gibt keine vermittelte Unterernährung in normalen Zellen, obwohl kein Arginin im Blut vorhanden ist. Diese Technik ist auf die Eigenschaften des Tumors ausgerichtet, d. h. sie schaltet den Stoffwechsel des Tumors aus und nichts anderes.
Da sie nicht in der Lage sind, externes Arginin zu produzieren oder zu erhalten, werden die Brennstoffversorgungswege der Tumorzellen nach innen verlegt. Die Zellen können ihren internen Argininvorrat in einem Zyklus, der Autophagie oder Selbstverzehr genannt wird, weiter abbauen. Im Falle von Sarkomen verzögert dies die Entwicklung des Krebses, zerstört die Zelle aber nicht. Während dieser Phase scheinen die Tumorzellen Zeit zu gewinnen, um eine andere interne Umgehungslösung zu finden.
Der Krebs verschwindet nicht, weil man die Hauptbrennstoffquelle unterbricht
, sagte Van Tine. "Deshalb verwandelt er all diese Wege zur Erlösung. In diesem Artikel haben wir die Mechanismen der Rettung festgelegt. Und wir haben herausgefunden, dass man, wenn man sie vergiftet, auch die Zellen zerstört. Unsere Forschung hat gezeigt, dass die Tumore unter diesen Bedingungen allmählich zurückgehen. Es ist das erste Mal, dass Tumore nachweislich zurückgehen, wenn man nur Stoffwechselmedikamente und keine anderen Mittel zur Krebsbekämpfung einsetzt.
Das Arginin abbauende Medikament befindet sich derzeit in klinischen Studien, in denen sein Schutz vor Nieren-, Lungen-, Bauchspeicheldrüsen-, Brust- und anderen Krebsarten untersucht wird. Bislang war es jedoch nicht erfolgreich, da es die Regenerationsmechanismen auslöste, die das Krebswachstum erst ermöglichen. Die Forscher schlugen auch vor, dass das Medikament immer noch eine wichtige mitochondriale Behandlung für Krebs sein kann, solange es in Verbindung mit anderen Medikamenten verwendet wird, die auf Ersatzwege abzielen.
Wenn Krebszellen mit diesem Stoffwechseldefizit an Arginin aus der Umgebung verarmt sind, müssen sie von einem Glukose verbrennenden Mechanismus auf einen Mechanismus umschalten, der einen anderen Brennstoff namens Glutamin verbraucht. Die Forscher wiesen auch nach, dass die Anwendung eines Glutaminrezeptors auf das Arginin abbauende Produkt für die Zellen toxisch ist. Die Beseitigung von Arginin aus dem Blut führt häufig zu einer Umstellung der Serinbiologie, einer weiteren Reservekraft, und der Einsatz von Serininhibitoren löst häufig den Zelltod aus.
Diese Technik kann auch außerhalb der seltenen Sarkomtumoren eingesetzt werden, da die Stoffwechselstörung auch bei vielen anderen Krebsarten vorkommt, darunter auch bei anderen Formen von Brust-, Darm-, Lungen-, Gehirn- und Knochentumoren, so die Forscher. Die neuesten Forschungsergebnisse belegen eine spezifische Anti-Tumor-Reaktion in Zelllinien beider Krebsarten.
Beide Medikamente, die in der Forschung verwendet wurden, sind derzeit von der US-Gesundheitsbehörde für die Behandlung verschiedener Krankheiten zugelassen oder befinden sich in laufenden klinischen Studien über Krebsmedikamente.
Kalorienrestriktion (CR) reduziert Mangelernährung und hat in mehreren präklinischen Modellen krebshemmende Wirkung. Die CR wird allmählich auch bei Krebserkrankungen des Menschen als Sensibilisierungsmethode vor Chemotherapien eingesetzt. Obwohl die positiven Auswirkungen von CR allgemein anerkannt sind, sind die Prozesse, durch die CR das Tumorwachstum beeinflusst, nicht gut bekannt. Bei verschiedenen Zelltypen können CR und anderer Ernährungsstress Autophagie auslösen, die Energie und Stoffwechselsubstrate liefert, die für das Überleben wichtig sind. Wir gingen davon aus, dass die Verringerung der Zufuhr extrazellulärer und intrazellulärer Substrate durch die Kombination von CR und Autophagiehemmung das Tumorwachstum wirksamer unterdrücken würde als jedes Medikament allein.
Ergebnisse: Die 30-prozentige CR-Diät führte im Vergleich zur Kontrolldiät bei Nacktmäusen zu einer erheblichen Verringerung des Körpergewichts, des Blutzuckerspiegels, des Cortisols, des Cortisol-ähnlichen Wachstumsfaktors 1 und des Leptins im gleichen Zeitraum sowie zu erhöhten Adiponektinwerten. Stoffwechselanalysen von mit CR-Diät gefütterten Nacktmäusen im Vergleich zu den mit Kontrolldiät gefütterten Mäusen ergaben eine erhebliche Verringerung der zirkulierenden Glukose und Aminosäuren und einen starken Anstieg der Ketone, was auf eine Veränderung des Fettstoffwechsels hindeutet.
In einem Nacktmaus-Xenograft-Modell mit H-RasG12V-transformierten unsterblichen Nierenepithelzellen von Mäusen mit (Atg5+/+) und ohne (Atg5-/-) Autophagie-Fähigkeit reduzierte die CR-Diät die Tumorentwicklung signifikant. Die Tumorbildung und das Wachstum war bei Atg5+/+-Tumoren in Kontrollmäusen am