Neurologische Krankheiten: Fehlprogrammierung im Nervensystem

Von Hanspeter Hemgesberg

Neurologische Krankheiten: Fehlprogrammierung im Nervensystem

Wenn von neurologischen Krankheiten die Rede ist, dann wird von vielen Menschen zuerst an die Migräne, Parkinson, Alzheimer-Demenz gedacht, dann an Epilepsie, Schlaganfälle und Gehirn-Tumoren, zumal bösartige, dann vielleicht noch an – insbesondere weil darüber in den Medien viel die Rede ist – an Multiple Sklerose, ADHS und Erkrankungen der peripheren Nerven, z.B. infolge eines Diabetes mellitus.
Dann tun sich viele Mitmenschen bereits schwer, weitere neurolog. Krankheiten zu benennen. Dabei ereignen sich fast tagtäglich – regelrecht vor unserer Haustür – Unfälle, die eine Schädigung des Gehirns (ZNS) und/oder der peripheren Nerven nach sich ziehen, so Schädelbrüche, Hirnblutungen, Wirbelverletzungen oder Traumen an den Extremitäten.
Außer neurologischen Autoimmunerkrankungen (MS, ALS) können pathogene Erreger (Viren, Bakterien, Parasiten usw.) ebenso zu neurologischen Krankheiten führen wie Schadstoffe (Noxen/Gifte – z.B. Alkohol, Drogen, Schwermetalle u.a.) und/oder Auswirkungen von sonstigen Krankheiten (z.B. Diabetes) u.a.m.
Fakt ist:
Die Zahl der neurologischen Krankheiten ist sehr groß; ebenso groß ist das "Krankheits-Spektrum": von nur gering/wenig für den Betroffenen belastend und einschränkend bis hin zu einem unaufhaltsamen und fulminanten Krankheitsverlauf, der in absoluter Hilflosigkeit endet und leider auch mit einem vorzeitigem Tod.
Die positive Kunde:
Viele neurologische Krankheiten sind heute mit den Möglichkeiten der "modernen" Medizin wenn nicht heilbar, so im Verlauf verlangsambar und in den Beschwerden zumindest erleichterbar.

• Sprache: Deutsch
• Herausgeber: neobooks
• Erscheinungsdatum: 3. Nov. 2019
• ISBN: 9783750209985

Buchvorschau

Neurologische Krankheiten: Fehl-Programmierung im Nervensystem

Wenn von neurologischen Krankheiten die Rede ist, dann wird von vielen Menschen zuerst an die Migräne, Parkinson, Alzheimer-Demenz gedacht, dann an Epilepsie, Schlaganfälle und Gehirn-Tumoren, zumal bösartige, dann vielleicht noch an – insbesondere weil darüber in den Medien viel die Rede ist – an Multiple Sklerose, ADHS und Erkrankungen der peripheren Nerven, z.B. infolge eines Diabetes mellitus.

Dann tun sich viele Mitmenschen bereits schwer, weitere neurolog. Krankheiten zu benennen. Dabei ereignen sich fast tagtäglich – regelrecht vor unserer Haustür – Unfälle, die eine Schädigung des Gehirns (ZNS) und/oder der peripheren Nerven  nach sich ziehen, so Schädelbrüche, Hirnblutungen, Wirbelverletzungen oder Traumen an den Extremitäten.

Außer neurologischen Autoimmunerkrankungen (MS, ALS) können pathogene Erreger (Viren, Bakterien, Parasiten usw.) ebenso zu neurolog. Krankheiten führen wie Schadstoffe (Noxen/Gifte – z.B. Alkohol, Drogen, Schwermetalle u.a.) und/oder Auswirkungen von sonstigen Krankheiten (z.B. Diabetes) u.a.m.

Fakt ist:

Die Zahl der neurologischen Krankheiten ist sehr groß; ebenso groß ist das „Krankheits-Spektrum": von nur gering/wenig für den Betroffenen belastend und einschränkend bis hin zu einem unaufhaltsamen und fulminanten Krankheitsverlauf, der in absoluter Hilflosigkeit endet und leider auch mit einem vorzeitigem Tod.

Die positive Kunde:

Viele neurologische Krankheiten sind heute mit den Möglichkeiten der „modernen" Medizin wenn nicht heilbar, so im Verlauf verlangsambar und in den Beschwerden zumindest erleichtbar.

Vorwort zur „erweiterten Auflage"

Zugegeben:

Es ist erst eine kurze Zeit vergangen, seit ich das Buch „Alarm & Chaos" im Nervensystem in den Handel gebracht habe.

Ihre Frage ist absolut berechtigt:

„Warum dann nach nur so kurzer Zeit eine neue Fassung?"

Das kann und werde ich mit wenigen Worten erklären (können):

In der Zeit seit der Abfassung der bisherigen Fassung bis hinein in diese Tage habe ich mehrere Vorträge zu und über neurologische Krankheiten gehalten.

Von den dort teilnehmenden Kolleginnen & Kollegen bin ich vielmals gefragt worden, ob ich nicht auch diese wichtigen neurologischen Krankheiten mit in die nächste Auflage meines Buches zum Thema ‚neurologische Krankheiten‘ aufnehmen könnte.

Da diese Krankheiten „passend sind zu neurologischen Krankheiten, die in der bisherigen Auflage besprochen worden sind, es sich zudem um neurologische Krankheiten von Wichtigkeit handelt, komme ich in dieser nun vorliegenden „aktualisierten bzw. erweiterten AQuflage/Ausgabe gerne nach.

Ich denke, Sie, verehrte Leserinnen und Leser können das verstehen und auch gutheißen.

Miesbach/Obb. im Frühjahr 2021

Ihr

Dr. med. Hanspeter Hemgesberg

Neurologische Krankheiten

Eine Übersicht

Die erste Frage:

Was ist unter „neurologischen Krankheiten" zu verstehen?

Kurz + knapp:

Es handelt sich dabei um Erkrankungen des gesamten Nerven-Systems – Zentralnerven-System (ZNS) und peripheres Nerven-System (pNS) – oder Erkrankungen, die das Nerven-System beeinträchtigen.

Die zweite Frage:

Welche Krankheiten gehören dazu?

Vielen unter den verehrten Leserinnen & Lesern sind Krankheiten bekannt, die zu den neurologischen Krankheiten gehören:

Multiple Sklerose, Migräne, Epilepsie, Parkinson, Alzheimer-Demenz und Gehirn-Tumoren – gut- wie bösartige –, Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME), Nervenschädigungen nach Unfällen sowie Nervenwurzel-Kompressionen und, weil regelmäßig darüber in den Medien berichtet wird das ADHS (Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Syndrom): sie alle werden sicherlich von den Allermeisten unter der Leserschaft den „Erkrankungen des Gehirns und der peripheren Nerven" zugeordnet.

Soweit, so gut.

Aber nur die wenigsten Mitmenschen denken an eine neurologische Erkrankung bei z.B. Erkrankung an/durch Herpes Zoster (Gürtelrose), Herpes simplex, Borreliose und vielen anderen Erregern.

Und, dass z.B. Unterzuckerungs-Zustände (Hypoglycämien), Mangel an Natrium (Hyponatriämie), Calcium (Hypocalcämie) zu Schädigungen im Gehirn (ZNS) und/oder den peripheren Nerven führen kann & führt, das ist sicherlich nicht Allgemeinwissen.

Bevor ich mit der Besprechung einiger neurologischer Krankheiten/ Erkrankungen beginne, beginnen kann, will ich zuerst einen kurzen „Abriss" neurologischer Krankheiten – eine Übersicht – zu Papier bringen.

[Quelle: „Neurologie" – Karl F. Masuhr, Marianne Neumann – Thieme Verlag]

A. Hirn- & Rückenmarkerkrankungen 

1. Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen

- Infantile Zerebral-Parese (ICP)

- Spina bifida („Spaltwirbel")

- Syringomyelie

- Neurofibromatose (Morbus Recklinghausen)

- Tuberöse Sklerose

- Von-Hippel-Lindau-Czermak-Syndrom (Angiomatosis cerebelli et retinae) 

- Hydrocephalus

2. Degenerative (atrophische) Prozesse des Gehirns & Rückenmarks

- Dementielle Erkrankungen

(Alzheimer-Krankheit, Pick-Krankheit, vaskuläre Demenz)

- Stammganglien-Erkrankungen

(Parkinson-Krankheit, Chorea Huntington, Dystonie, Ballismus, Creutzfeld-Jakob-Krankheit – Spastische Spinalparalyse, Spinale Muskel-Atrophie, Amyotrophe Lateralsklerose (ALS), Ataxien + Degenerative Ataxien: Friedreich-Ataxie, Restless-legs-Syndrom)

3. Metabolische und toxische Störungen des Gehirns und des

Rückenmarks

- Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit)

- Mitochondriale Erkrankungen

- Hyponatriämie

- Hypocalcämie

- Hypoglycämie

- Hepatische Enzephalopathie (HE)

- Alkohol-toxische Enzephalopathie

- Alkohol-toxische Hirnatrophie

4. Entzündliche Prozesse des Gehirns und Rückenmarks

- Bakterielle Menigitiden & Enzephalitiden

- Hirnabszeß

- Neurolues (Neurosyphilis)

- Neuro-Borreliose

- Tetanus

- Virus-Meningitiden & Enzephalitiden

(FSME, Herpes simplex, Herpes zoster, HIV, Poliomyelitis)

- Befall des ZNS durch Protozoen, Helminthen, Pilze

5. Multiple Sklerose (MS – Encephalitis Disseminata/ED)

6. Hirn- & Rückenmarks-Tumoren und –Metastasen

7. Traumatische Schäden des Gehirns und Rückenmarks

(Gedeckte Hirnverletzungen: Commotio, Contusio & Compressio cerebri,

intrakranielle Blutungen & Hämatome // Offene Hirnverletzungen:

Schussverletzungen, Impressionsfraktur, traumatische Hirnabszesse //

Rückenmarksverletzungen: gedeckte bzw. offene RM-Verletzungen //

Stahlenschäden des ZNS // Elektro-Trauma des ZNS)

8. Durchblutungsstörungen des Gehirns und Rückenmarks

(zerebraler Ischämien, Transitorische Ischämische Attacke (TIA), Prolongiertes Reversibles Ischämisches Neurologisches Defizit (PRIND), Schlaganfall, Nach dem Schlaganfall, vaskuläre Hirnblutungen, Rückenmark-Infarkt, vaskuläre spinale Blutungen)

B. Schädigungen des peripheren Nervensystems

1. Läsionen peripherer Nerven

- Periphere Fazialis-Parese

- Nervenschäden des Schultergürtels

- Nervenschäden der oberen Extremität

- Nervenschäden des Beckengürtels

- Nervenschäden der unteren Extremität

2. Plexus-Paresen 

3. Spinale Wurzelkompression

- Spinalkanal-Stenose

- Querschnitts-Syndrome

4. Herpes Zoster

5. Idiopathische Polyradikuloneuritis (Guillain-Barré-Syndrom // GBS)

6. Polyneuropathien (PNP)

(PNP bei Infektionskrankheiten, Exogen-toxische PNP, Endogen-toxische PNP – z.B. diabetische PNP, Vaskulär bedingte PNP, paraneoplastische PNP –Demyelinisierende Polyneuropathie)

C. Muskel-Erkrankungen

1. Myositis

2. Myasthenia gravis pseudoparalytika

3. Myotone Syndrome

4. Progressive Muskeldystrophien

5. Periodische (dyskaliämische) Lähmungen

6. Endokrin-metabolische und -toxische Myopathien

D. Anfallsleiden

1. Kopfschmerzen und Gesichts-Neuralgien

(Migräne, Cluster-Kopfschmerz, Trigeminus-Neuralgie) 

2. Schwindel

(paroxysmaler Schwindel, M. Menière)

3. Synkopen

4. Epilepsien

5. Narkolepsie („Schlafkrankheit")

Hinweis in eigener „Sache":

An dieser Stelle darf ich für diesbezüglich Interessierte darauf hinweisen, dass folgende Krankheiten ausführlich als eBooks (im Handel erhältlich, ebenso bei Amazon usw.) besprochen werden:

- Multiple Sklerose

- Krebs: Leben – was sonst!

[darin Hirn-Tumoren]

- Tinnitus, Hörsturz & Co

[darin M. Menière]

- Migräne & Co.

Sie, verehrte Leserin und Leser, werden mir jetzt zustimmen:

Das Krankheitsgebiet „neurologische Krankheiten" ist sehr groß und von einer sehr breiten Fächerung der ‚Schädigungen‘:

Von nur geringer Belastung und Einschränkung im Lebensalltag bis hin zu Krankheiten, die fulminant und rasch progredient verlaufen und den Betroffenen leider – vielmals „von jetzt auf gleich" – aus dem Leben herausreißen:

Heute noch vital und uneingeschränkt leistungsfähig und morgen bereits ein Pflegefall!

Einige wenige neurologische Krankheiten werde ich nun vorstellen und besprechen und dabei sowohl auf die schulmedizinischen Möglichkeiten in Diagnostik und Therapie eingehen wie auch auf seriöse Optionen der biologisch-naturheilkundlichen Medizin.

Erläuterungen

Wichtige Fachbegriffe bzw. Fremdwörter in diesem Buch sind

gekennzeichnet mit einem [].

Im Glossar werden diese unter

„Lexikon: Das sollten Sie wissen & kennen"

in alphabetischer Reihenfolge erklärt/erläutert.

Ihr

Dr. med. Hanspeter Hemgesberg

Schlaganfall

29. Oktober

„Welt-Schlaganfall-Tag"

Zusammenfassung

In Deutschland erleiden rund 270.000 Menschen pro Jahr einen Schlaganfall.

Traurige Realität:

„Alle 3 Minuten erleidet in Deutschland ein Mensch einen Hirn-Infarkt!, einen volksmundlich gesagt „Hirnschlag!"

Rund 80 Prozent der Betroffenen sind älter als 60 Jahre. Darum ist das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden in dieser Altersgruppe besonders groß.

6,2 Millionen Menschen sterben zurzeit weltweit an einem Hirninfarkt.

Das Risiko, an einem Schlaganfall zu erkranken ist bei Frauen mit 55 Prozent nur geringfügig höher als bei Männern.

Innerhalb des ersten Jahres nach einem Schlaganfall überleben 60 Prozent der Patienten, die Mehrzahl von ihnen pflegebedürftig.

Das sind die „nackten" Zahlen; Stand 2018 (Deutsche Gesellschaft für Neurologie/DGN e.V.).

Nicht zu „übersehen und übergehen":

Wenn auch Schlaganfälle sich weit mehrheitlich im höheren Alter ereignen, so kommen sie immer wieder und in den letzten Jahren mit steigender Tendenz vor in den sogen. „besten Lebensjahren" – also ab 40 aufwärts – und immer öfter auch bereits in sehr jungem Alter, auch bei Kindern!

Fakt:

Vorerkrankungen erhöhen das Risiko für einen Schlaganfall!

Häufig ist ein Schlaganfall zumindest teilweise auf Vorerkrankungen zurückzuführen, die mit zunehmendem Alter häufiger auftreten als bei jungen Menschen.

Als „Risiko" für einen Schlaganfall sind zu nennen:

- Familiäre Vorbelastungen,

- Lebenswandel/Lebensstil,

- Diabetes mellitus,

- chronische Herzerkrankungen,

- chronische Gefäßerkrankungen,

- Bluthochdruck,

- zu hoher Cholesterinspiegel (zu hohes LDL-Cholesterin bei niedrigem Wert für HDL-Cholesterin),

- chronische Niereninsuffizienz

- Übergewicht/Adipositas,

- Rauchen,

- chronischer Alkohol-Konsum.

Im Umkehrschluss:

Die bestmögliche Einstellung von bestehenden Krankheiten, bei Übergewicht/Adipositas die Reduzierung des Gewichts, ein in jeder Hinsicht „gesunder Lebensstil/Lifestyle, eine „gesunde Ernährung und regelmäßige körperliche Aktivitäten leisten einen wichtigen Beitrag zur „Schlaganfall-Vorsorge"!

Außerdem:

Immens wichtig ist es, die sogen. Schlaganfall-(Vor-)Warnzeichen, die „FAST" zu erkennen und dann schnellstmöglich zu (be-)handeln!

Wichtig:

Jeder Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall!

Es gilt:

„Zeit ist Hirn".

D.h.:

Je schneller Ersthelfer reagieren und den Patienten einer fach- & sachgerechten Versorgung zuführen, umso eher kann der Schaden minimiert werden und im optimalen Falle sogar zur Gänze  ausbehandelt werden!

Blick ‚zurück‘ in die Medizingeschichte

Ein Gehirnschlag ist keine Erkrankung unserer Zeit!

Schon im Altertum war diese Krankheit bekannt und gefürchtet.

Im Mittelalter spielte der Aberglauben eine große Rolle:

So waren plötzlich auftretende Krankheiten wie Schlaganfall, Herz-Infarkt, Lähmungen oder Tollwut für die Menschen jener Zeit insgesamt „unerklärliche & unheimliche Krankheiten", denen man dann mit „ungewöhnlichen Heilmitteln" zu Leibe rückte; was im Falle eines Hirnschlags bedeutete: Heilversuche mit getrockneter Hirn-Schale, Wieselblut, Raben-Eier usw.

Quasi nach dem Motto „Je widerlicher und teurer eine Medizin ist, desto besser deren Wirkung"!

Ein Hirnschlag kann jeden von uns treffen und regelrecht „schlagen"; alle Altersstufen, alle sozialen Schichten und rund um den Globus.

Aus der Vielzahl „bekannter Schlaganfall-Patienten" sollen hier exemplarisch genannt sein: die russische Zarin Katharina die Grosse, der große Dichter Gotthold Ephraim Lessing, der Komponist und Dirigent Felix Mendelssohn Bartholdy, die beiden deutschen Comedians Gaby Köster & Peer Augustinski, der Gründer der kommunistischen Sowjetunion Wladimir Iljitsch Lenin, der Gründer der Musikband BAP Wolfgang Niedecken, der „Macolm mitten drin Star" Frankie Munitz – er erlitt der Hinrschlag kurz vor seinem 27. Geburtstag –, die schottische Sängerin Amy MacDonald – sie erlitt mit 25 Jahren einen Schlaganfall während eines Konzert-Auftrittes –, die Sport-Journalistin Monika Lierhaus – nach einer Hirn-OP erlitt sie mit 42 Jahren einen Apoplex –, die US-Schauspielerin Sharon Stone und auch der Staatschef Nordkoreas Kim II Sung.

Aber:

Die Reihe der Schlaganfall-Betroffenen – unbekannte wie bekannte, Menschen mit höherem und hohem Alter wie auch Menschen in den ‚besten Jahren‘ und zunehmend auch Jugendliche und sogar Kinder – ist ‚ellenlang‘!

Definition

„Schlaganfall" – Apoplex bzw. Apoplektischer Insult; in der lateinischen medizinischen Fachsprache „Apoplexia cerebri"; in der deutschen Sprache auch genannt Hirnschlag oder Hirninfarkt – ist immer ein „medizinischer Notfall".

Schlaganfall ist der Überbegriff für alle zerebro-vaskulären Erkrank-ungen mit akut auftretenden neurologischen Defiziten.

Als Schlaganfall bezeichnet man die Folge einer in aller Regel „schlagartig" auftretenden Durchblutungsstörung im Gehirn, die zu einem Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen – insbesondere Glucose – und so letztlich zum Absterben von Gehirngewebe führt.

Ursachen (Ätiologie)

Potentielle Ursachen für einen Schlaganfall sind:

A.(der eigentliche) „Hirninfarkt – der „ischämische Infarkt" –

als Folge einer Mangeldurchblutung des Gehirns und einer Mangel-Versorgung mit Sauerstoff und essentiellen Nährstoffen, i.d.R. aufgrund von arteriellen Gefäßverschlüssen.

= die häufigste Form mit 80-85% der Fälle.

B. „Hirnblutung" – intrazerebrale Blutung, der „hämorrhagische

Infarkt" –

Diese Form kommt v.a. vor bei dekompensierter (entgleister) arterieller Hypertonie und Arteriosklerose, nach Riss eines arteriellen Blutgefäßes im Gehirn oder nach thrombotischem Verschluss einer Hirnvene oder eines Hirnsinus oder infolge einer Subarachnoidal-Blutung [d.i. arterielle Blutung in den Subarachnoidal-Raum.(= Spaltraum zwischen der Arachnoidea mater und der Pia mater. Da in ihm der Liquor zirkuliert, wird er auch als äußerer Liquorraum bezeichnet) Ursache ist meist die Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas oder seltener, eines Angioms] bei Ruptur einer Arterie im Subarachnoidal-Raum.

= kommt vor bei 10-15% der Fälle.

Ausführlicher:

I. Ischämischer (Hirn-)Infarkt

Gefäßverschlüsse der das Gehirn versorgenden Arterien – den extra-zerebralen Arterien wie A. carotis oder den intrazerebralen Arterien wie A. cerebri media – führen zu einer Minder-/Mangel-Versorgung der entsprechenden Hirn-Areale mit Sauerstoff und Nährstoffen und hier bes. von Glucose und dies führt notabene zu einer Ischämie (Durchblutungsstörung) des abhängigen Hirngewebes bzw. des betreffenden Hirn-Areals.

Im Nachhinein kann es außerdem zu einem „hämorrhagischen Infarkt" (s.u.) kommen, da die Verengung/der Verschluss der arteriellen Gefäße zu einem Blutandrang (Kongestion) des nicht versorgten Hirngewebes führt.

Ischämische Hirninfarkte können auftreten bei:

1. Makroangiopathie

[d.i. eine krankhafte/pathologische Veränderung mittelgroßer bzw. großer Blut-Gefäße; es handelt sich zumeist um arteriosklerotische Veränderungen, so z.B. bei Diabetes mellitus]

Atherosklerose großer intra- und extra-kranieller Haargefäße, was Thrombose,       hämodynamische (d.h. die Strömungsdynamik des Blutes betreffend) Insuffizienz oder arterio-arterielle Embolien zur Folge haben kann.

Betroffen können sein: 

a) Arteria (A.) carotis interna

b) A. cerebri media („Mediainfarkt")

c) A. cerebri anterior

d) A. cerebri posterior („Posteriorinfarkt")

e) A. basilaris

f) A. vertebralis

g) A. cerebelli

2. Mikroangiopathie

Erkrankung kleiner Hirngefäße; z.B. bei arterieller Hypertonie oder Diabetes mellitus. Die Folge ist u.a. lakunärer Infarkt subcortikal und im Hirnstamm (Truncus cerebri).

3. Kardiogene und/oder aortogene Embolien

[kardiogen = vom Herzen ausgehend, durch das Herz bedingt / aortogen = von der großen Körper-schlagader ausgehend bzw. bedingt]

a) Kardiogene Embolie (Kardioembolie)

= Embolie, die aufgrund einer Thromben-Bildung im Herzen

entstanden ist

b) Aortogene Embolie

= Embolie, die aufgrund einer Thromben-Bildung in der Aorta

entstanden ist.

4. Sonstige Ursachen

d.s. „nicht-arteriosklerotische" Ursachen wie z.B. Gefäßerkrankungen (Vaskulopathien) und/oder angeborene/erworbene Störungen der Blut-Gerinnung bzw. der Fibrin-Spaltung (Koagulopathien).

In der Zusammenschau:

Ursachen bzw. „Risiko-Faktoren" für einen ischämischen Hirninfarkt sind/können sein: 

1.) Familiäre Veranlagung

d.h. mehrmaliges Vorkommen in der näheren Familie

2.) Genetische Veranlagung

z.B. Mutation auf Chromosom 12

3.) „ungesunder" Lebensstil/Lifestyle

d.h.

a) langjährige falsche Ernährung (Motto: zu viel, zu oft, zu viel tier. Fette, zu viel Zucker) und/oder

b) zu wenig/selten körperliche Aktivitäten (allgemeine Bewegung, Sport,

Spiel) und/oder

c) „Leben auf der Überholspur" (Hektik, Hetze, permanenter Di-Stress mit fehlender Kompensation)

4.) Herzerkrankungen

insbesondere Vorhofflimmern, Thrombus in der Herzspitze

5.) Arterielle Hypertonie

6.) Diabetes mellitus

7.) Fettstoffwechselstörung

insbesondere hohe Werte für Gesamt-Cholesterin und LDL-Cholesterin („schlechtes Cholesterin)

8.) Übergewicht

insbes. Fettleibigkeit/Adipositas

9.) chronisches und starkes Rauchen

(= Tabak-Konsum in jedweder Form)

10.) chronischer und starker Alkohol-Konsum

(= insbes. sogen. ‚harte‘ Alkoholika und größere Alkoholmengen generell)

Sogen. „Co-Risikofaktoren" für einen Schlaganfall sind:

11.) Alter „Ü-65"

12.) männliches Geschlecht

13.) vorbestehende arterielle Verschlusskrankheit

(bes. DBS der extra-zerebralen und intra-zerebralen Arterien)

14.) stattgehabte vaskulär bedingte Ereignisse

(Herzinfarkt, pAVK)

15.) langzeitg hohe Werte im Blut für Homocystein

16.) Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom (OSAS)

17.) Kombination mehrerer Risiko- und Co-Risiko-Faktoren für einen Schlaganfall

Und

18.) Vorkommen von Schlaganfällen in der Familie

II. hämorrhagischer (Hirn-)Infarkt (Hirnblutung)

Hämorrhagien (Blutungen) sind Folge von geplatzten und/oder eingerissenen Gefäßen. Blut, das die Nervenzellen eigentlich mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen soll, tritt ins Hirngewebe aus.

Die Nervenzellen werden dabei nicht nur durch die verminderte Sauerstoffversorgung, sondern häufig auch durch die neurotoxische (giftig für die Nervenzellen) Wirkung und den Druck des ausgetretenen Blutes geschädigt. Sekundär kann es durch die blutungs-bedingte Raumforderung und Vasospasmen (Gefäß-krämpfe) in nachgeordneten Regionen zusätzlich zu einer Ischämie kommen.

Ablauf (Pathomechanismen)

Vorab muss unterschieden werden zwischen: 

I. „Minor-Stroke"

1. Transitorisch-Ischämische Attacke (TIA)

Dabei handelt es sich um eine in der Symptomatik einem „kompletten Schlaganfall" ähnelnde, allerdings nur kurzzeitig andauernde neurologische Störung; sie beruht auf einer fokalen Ischämie (räumlich begrenzten Durchblutungsminderung) im ZNS.

Die Symptome bilden sich binnen 24 Stunden vollständig zurück.

In den bildgebenden Verfahren (cerebrale Computertomographie/cCT und cerebrale Kernspintomographie/cMRT) sind keine „Infarkt-typischen" Veränderungen nachweisbar.

Hinweis:

TIA’s treten häufig rezidivierend auf und können Zeichen einer drohenden Apoplexie sein.

Um das Risiko eines nachfolgenden Schlaganfalls abzuschätzen, kann der ABCD2-Score [] angewendet werden.

Früher wurde die TIA auch genannt „leichter Schlaganfall".

2. Prolongiertes Reversibles Ischämisches Neurologisches

Defizit (PRIND)

Dabei handelt es sich um eine passagere Ischämie von Anteilen des Gehirns mit neurolog-ischen Symptomen/Ausfallserscheinungen wie bei einem Schlaganfall.

Die Symptome bilden sich i.d.R. nach einer Dauer von 1 Tag bis maximal zu 3 Wochen vollständig zurück.

Ein PRIND ist eine verzögert verlaufende Durchblutungsstörung des Gehirns. Im Gegensatz zur TIA, die ihre Symptome schon innerhalb von Minuten bis 2 Stunden entwickelt, braucht ein PRIND dazu eine Zeit von 24 bis 28 Stunden.

Im Gegensatz zur TIA sind beim PRIND in den bildgebenden Verfahren (cCT & cMRT) „abgestorbenes Hirngewebe" nachweisbar.

Früher wurde eine PRIND auch genannt „mittelschwerer Schlaganfall".

Hinweis:

Wie bei der TIA ist auch bei einem PRIND das weitere Schlaganfall-Risiko erhöht.

II. „Major-Stroke"

3. Voranschreitende zerebrale Ischämie (Progressive Stroke)

D.h. die neurologischen Ausfallserscheinungen/Defizite nehmen nach dem Primär-Ereignis innerhalb der nächsten Stunden und Tagen fortschreitend zu.

I.d.R. bleiben die neurologischen Ausfälle, zumindest partiell und/oder in geringerer Intensität, bestehen.

4. Kompletter (vollständiger) Hirn-Infarkt (Complete Stroke)

D.h. im betroffenen Hirn-Areal kommt es zum Absterben des Gewebes – „Kolliquations-Nekrose" –, einhergehend mit einer Enzephalomalazie (Hirn-Erweichung).

Man unterscheidet:

1. Encephalomalacia alba

[Als Enzephalomalazie bezeichnet man eine umschriebene oder komplette Hirnerweichung durch eine Kolliquationsnekrose des Gehirngewebes]

= Folge von Ischämie, kein Blutaustritt ins Gewebe, daher „weiße" Hirn-Erweichung.

2. Encephalomalacia rubra

= Folge von sekundären Einblutungen ins Gewebe, daher „rote" Hirn-Erweichung.

Allgemein verständlich:

Ein vollständiger Hirninfarkt (complete stroke) ist ein ischämischer Apoplex/ Schlaganfall, bei dem eine Mangeldurchblutung im Gehirn eintritt, weil ein Blutgefäß im Gehirn durch ein Blutgerinnsel vollständig verstopft ist.

Beim complete stroke können neurologische Störungen in ihrer gesamten Ausprägung auftreten. Die Symptome sind meistens schwerwiegender und oft bleibender Natur.

Die Folgen sind sehr unterschiedlich.

Zu unterscheiden sind zurzeit entsprechend der neuen Nomenklatur „vier Schlaganfall-Schweregrade":

I.  Stadium I

Hier kann eine Verengung oder ein Verschluss einer Gehirn-Arterie vorliegen, ohne dass neurologische Symptome auftreten/vorliegen. In diesem Falle wird die Diagnose v.a. „zufällig" aufgrund einer Untersuchung, z.B. vor einer anstehenden OP gestellt.

II.  Stadium II

Es ist durch eine rasch vorübergehende Durchblutungsstörung des Gehirns (Transitorisch- Ischämische Attacke = TIA) gekennzeichnet:

Dabei kommt es zu 2 bis maximal 15 Minuten anhaltenden, sich spätestens aber innerhalb von 24 Stunden zurückbildenden neurologischen Ausfall-Erscheinungen wie flüchtige Blindheit (Amaurosis fugax), Halbseiten-Schwäche mit oder ohne Gefühlsausfall, Sprach- und/oder Schluckstörung sowie Sturzanfälle ohne Bewusstseinsstörung.

Da 35 Prozent der Patienten mit einer TIA innerhalb von 5 Jahren einen Schlaganfall mit bleibenden Ausfällen erleiden, ist die TIA als überaus ernstes Warnzeichen aufzufassen, das unbedingt Anlass zu einer gründlichen internistischen und neurologischen Untersuchung sein sollte.

Dabei können möglicherweise operativ behebbare Gefäßveränderungen oder außerhalb des Gehirns liegende Ursachen (z.B. Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern) entdeckt und entsprechend behandelt werden.

Wenn sich die neurologische Symptomatik zwar vollständig, aber langsamer zurückbildet, spricht man von einem prolongierten reversiblen ischämischen neurologischen Defizit (PRIND).

III.  Stadium III

D.i. der „frische (akute) vollständige Hirninfarkt" mit den 3 Möglichkeiten einer kompletten, teilweisen oder gar keiner Wiederherstellung. Dabei ist der typische Schlaganfall durch eine plötzliche, im Schlaf oder aus vollem Wohlbefinden heraus auftretende Halbseitenlähmung charakterisiert, wobei dem Anfall manchmal Kopfschmerzen und Unwohlsein vorausgehen. Die Lähmung kann eine ganze Körperhälfte oder nur Gesicht und einen Arm oder nur ein Bein, oft verbunden mit einer Gefühlsstörung, betreffen. Eine Bewusstseinsstörung kann, muss aber nicht vorliegen; das gleiche gilt für Sprachstörungen und herabhängenden Mundwinkel. Die anfangs schlaffen Lähmungen gehen später in spastische (krampfartige) über. Auch Übelkeit, Erbrechen und Krämpfe können auftreten.

IV.  Stadium IV

Es umfasst den Endzustand nach Schlaganfall mit neurologischen Symptomen über die 4. Woche nach Schadensereignis hinaus. Da sich die Bewegungsnerven, die vom Gehirn zum Rückenmark führen, im verlängerten Mark kreuzen, kommt es bei Blutung in der linken Gehirnhälfte zu Lähmungen der rechten Körperhälfte und umgekehrt.

Früher wurde ein kompletter Schlaganfall auch genannt „schwerer Schlaganfall".

Nach dem ‚betroffenen‘ Hirngefäß-Kaliber wird unterschieden zwischen: 

1. Territorial-Infarkt

Häufig ausgedehnte kortikale (= die Großhirnrinde betreffend) und sub-kortikale (= unterhalb der Hirnrinde gelegen; so werden z.B. Strukturen im Marklager und im Hirnstamm bezeichnet) Infarkte infolge des Verschlusses einer grösseren Arterie. Ursache meist embolisch.

2. Lakunärer Infarkt

Kleiner subkortikaler Infarkt (Durchmesser max. 1,5 cm). Ursache meist mikro-angiopathisch.

3. Hämodynamisch-bedingte Infarkte

Infarkte infolge unzureichender Perfusion von Kapillargebieten; etwa durch Verschluss oder hochgradige Stenose einer vorgeschalteten Hirn-versorgenden Arterie =  Ischämie der „letzten Wiese".

4. Endstrominfarkt

Infarkt in einem nicht durch Kollateralen versorgten Endstromgebiet einer Arterie.

5. Grenzzoneninfarkt

Infarkt an der Grenze von zwei arteriellen Stromgebieten.

Schlaganfall-„Alarm-Signale"

In nicht wenigen Fällen kommt es einem Schlaganfall vorausgehend – ähnlich wie z.B. bei einer Migräne-Aura – zu

„Schlaganfall-Alarm-Signalen".

[im anglo-amerikanischen Sprachraum sind diese Vorwarn- bzw. unmittelbaren Warnzeichen geheißen: „Yellow Flaggs" bzw. „Red Flaggs"]

Nach wie vor herrscht hierzulande überwiegend die Meinung vor, dass ein Schlaganfall ein plötzliches Ereignis sei.

Das ist korrekt, aber nur zum Teil bzw. bedingt.

Denn tatsächlich kündigt sich ein Schlaganfall schon Tage vor dem eigentlichen Ereignis und nicht selten sogar Wochen zuvor mit ‚Auffälligkeiten‘ an, den „Schlaganfall-Alarm-Signalen"!

Das können sein/sind:

- Schwindel-Attacken, Gleichgewichtsstörungen

- kurzdauerndes  Taubheitsgefühl

- kurzdauernde Sehstörungen

- kurzdauernde Sprachstörungen.

Diese „Warnsignale" sollten unbedingt beachtet werden.

In der Realität sieht es aber leider nach wie vor völlig anders aus!

Zeigen sich die o.gen. Symptome und wiederholen sie sich binnen kürzester Zeit, dann sollte – quasi als „Erste-Hilfe-Untersuchung" – der sogen. „Schlaganfall-Schnell-Test" von den Familienangehörigen bzw. Lebenspartnern durchgeführt werden, der „FAST":

FAST heißt …

F wie Face

[ist das Gesicht einseitig ‚gelähmt‘?]

A wie Arms

[ist die Arm-Bewegung einseitig eingeschränkt?]

S wie Speech

[ist die Sprache auffällig, evtl. ‚verwaschen‘?]

T wie Time

[d.h.: keine Zeit verlieren, umgehend Fachhilfe zuziehen!]

Schlaganfall-„Symptome"

Wichtig zu wissen:

„Schlaganfall-charakteristische bzw. –spezifische Symptome gibt es nicht!

Fakt ist, dass …

… die Symptome – korrekter: neurologischen Ausfallserscheinungen – unterschiedlich auftreten, einmal aufgrund der „Schwere" des Hirn-Infarkts – TIA, PRIND, Complete Stroke – und dann insbesondere dadurch hervorgerufen, welches Hirn-Areal betroffen ist bzw. von der Lokalisation und der Ausprägung des Gefäß-Verschlusses.

Das sind/können sein:

1. Halbseitige Lähmung

(Hemiparese)

[plötzlich auftretende Schwäche oder Lähmung auf einer Körperseite – insbes., eines Armes, Beines, einer Gesichtsseite (= Fazialisparese)]

2. Sprachstörungen

(motorische Aphasie)

[Sprachschwierigkeiten in Verbind-ung mit Lähmung einer Körper-seite (zumeist rechtsseitig)]

3. Störungen Sprachverständnis

(sensorische Aphasie)

[das Sprachverständnis ist eingeschränkt]

4. Sehstörungen

[halbseitiger Ausfall eines Gesichtsfelds = homonyme Hemianopsie / vorübergehender Sehverlust (i.d.R. nur auf einem Auge) = Amaurosis fugax oder bestehenbleibender Visus-Verlust = Amaurosis / Doppelbilder / verschwommenes Sehen]

5. Bewegungsstörungen

[Gleichgewichtsstörungen, Koordinationsstörungen, Schwindel, Gangunsicherheit]

6. Bewusstseins-Störung

[plötzlich auftretende Eintrübung des Bewußtseins/der Wachheit bis zur Bewusstlosigkeit]

7. Verwirrtheit- und Denk-Störung

[Verwirrtheit, Desorientiertheit zum Ort, der Zeit, der Person, zum Umfeld]

8. Übelkeit

[mit bzw. ohne Erbrechen]

9. Kopfschmerzen

[urplötzlich auftretende bis sehr starke Kopfschmerzen]

10. sogen. „Herdblick"

[d.i. unwillkürliche, nicht beeinflussbare Augenbewegungen hin zur Seite der Hirnläsion nach einem Schlaganfall = „Déviaton conjuuée"]

11. Gedächtnis- und Erinnerungs-Störung

[Amnesie = die sich durch eine zeitliche und/oder inhaltliche Beeinträchtigung der Erinnerung bemerk-bar machende Störung / eine teilweise Minderung bezeichnet man als Hypomnesie]

12. Pathologische Reflexe

[d.s. automatische, unwillkürliche Körperreaktionen (= Reflexe), welche bei Gesunden nicht vorkommen]

Bei einem Infarkt im Bereich des Hirnstamms [Truncus cerebri = alle unterhalb des Zwischenhirns/Diencephalon liegenden Hirnabschnitte – ausgenommen das Kleinhirn (Cerebellum) –; d.s. Mittelhirn/Mesencephalon mit den Großhirnschenkeln, Mittelhirnhaube und Mittelhirndach sowie Rautenhirn/ Rhombencephalon mit Brücke/Pons und Verlängertem Mark/Medulla oblongata] finden sich als charakteristische Beschwerden die …

13. „Alternans-Syndrome"

[sie entstehen durch eine einseitige Läsion von Strukturen des Hirnstamms („Hirnstamm-Syndrom"). Sie sind gekennzeichnet durch auf derselben Hirnhälfte (ipsilateral) auftretende Ausfälle von Hirnner-ven und eine auf der anderen Körperseite auftretende Lähmung (kontralateral) bzw. die andere Kör-perhälfte betreffende Ausfälle der Sensibilität]

Schlaganfall-„Diagnostik"

Kurz-Info zu Beginn.

Hirninfarkt-Diagnostik heißt: 

a) Anamnese

b) Körperliche (internistische) Untersuchung

c) Neurologische Untersuchung

einschl.

d) Apoplex Score-Diagnostik

[NIHSS]

e) Bildgebende Verfahren

[cerebrales CT, cerebrales MRT, Angiographie, Sonographie – EEG, EKG, Echokardiographie (i.d.R. TTE = Transthorakale Echokardiographie)]

f) Labor-Diagnostik

Hinweis:

Die Schlaganfall-Diagnostik – wie auch die nachgehende Schlaganfall-Therapie – sollte soweit als möglich erfolgen nach den aktuellen Leitlinien „Schlaganfall" der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) und der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN).

! Sehr wichtig !

Ein Schlaganfall-Patient sollte binnen 10 Minuten nach der Krankenhaus-Einweisung von einem Arzt – optimalerweise von einem Neurologen – gesehen und die Untersuchungen eingeleitet werden.

Umgehend müssen dann die erforderlichen Erst-Diagnostik-Verfahren durchgeführt werden, um die notwendige Schlaganfall-Therapie einzuleiten.

Nun „en detail":

Anamnese

In vielen Schlaganfall-Fällen ist eine Anamnese-Erhebung mit dem Patienten nicht oder nur eingeschränkt möglich.

Daher ist es sehr wichtig und hilfreich, wenn bei der Aufnahme-Anamnese ein Familienmitglied oder ein Lebenspartner mit hinzugezogen werden kann!

Wichtig:

Bei der Aufnahme wird aus „Zeitgründen" lediglich eine orientierende Kurz-Anamnese vorgenommen – später dann eine ausführliche Anamnese –.

Die „Kurz-Anamnese" sollte enthalten:

Aktuelle Erkrankung – wann aufgetreten mit welchen Symptomen, der weitere Krankheitsverlauf bis zur Krankenhausaufnahme –; sonstige und bes. chronische Krankheiten des Patienten – so u.a. insbesondere Blutungsneigung/bekannte Gerinnungsstörung/Bluterkrankung, Herzinfarkt/ Herzrhythmusstörungen/Herzerkrankungen, Hypertonie, Diabetes mellitus, Fettstoffwechsel-Störungen, Nierenfunktionsstörung/Niereninsuffizienz, arterielle Durchblutungsstörungen, Thrombose/Embolie in der Vorgeschichte, TIA/PRIND/Hirninfarkt in der Vorgeschichte – Lebensstil – Stress, Schlaf, Erholungszeiten, Arbeitsbelastung, Ernährung, Rauchen, Alkohol – und Familien-Anamnese – Erkrankungen in der nächsten Familie an Diabetes, Hypertonie, Vorkommen von Herzinfarkt und/oder Schlaganfall –.

Körperliche (internistische) Untersuchung

Hinweis:

Aus „Zeitgründen" muss sich die internistische Aufnahme-Untersuchung beschränken auf eine „orientierende Basis-Untersuchung" – Herz, Gefäße, Blutdruck, Lunge –.

Wenn erforderlich, dann zu einem späteren Zeitpunkt eine umfassende internistische Untersuchung.

Neurologische Untersuchung

Bei der Aufnahme sollte/kann lediglich eine „orientierende neurologische Untersuchung" wegen des bekannten engen „Zeitfensters" erfolgen.

Zu einem späteren Zeitpunkt – zumeist im Anschluss an die Akut-Erst-Therapie – sollte dann eine eingehende neurologische Untersuchung erfolgen.

Im Rahmen der neurologischen Untersuchung sollte unbedingt die Einschätzung des „Schweregrades respektive der „Größe eines ischämischen Infarkts erfolgen i.S.e. „Apoplex-Scores":

NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

Die Kategorien der NIHSS orientieren sich an möglichen neurologischen Defiziten;

a. Vigilanz (Wachheit/Wachsamkeit)

b. Blickwendung

c. Gesichtsfeld

d. Mimik

e. Arm- und Bein-Motorik

f. Ataxie (Bewegungs-Koordination)

g. Sensibilität der Haut

h. Sprache und Sprechen

i. Neglect (neurolog. Störung der Aufmerksamkeit in Form einer

Vernachlässigung einer Raum- oder Körper-Hälfte und/oder Objekt-Hälften)

Andere Verfahren zur neurologischen Status-Erhebung beim Schlaganfall sind u.a.:

1. ESS (European Stroke Scale)

2. RSS (Ranking Scale Stroke)

3. LAPSS (Los Angeles Praehospital Stroke Screen)

4. CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke)

5. ASPECT (Alberta Stroke Program Early CT Score)

6. mASPECT (Modified Alberta Stroke Program Early CT Score)

Bildgebende Verfahren

„Schlaganfall bedeutet permanenter Zeitdruck!"

D.h.

Es können als Erst-Maßnahmen wegen des „engen Zeitfensters" – bis vor kurzer Zeit von 2 Stunden, heute je nach Schwere des Hirninfarkst bis zu 4½ Stunden – nur die wichtigsten Untersuchungen vorgenommen werden – so:

cerebrale Computersonographie (cCT), Doppler-Sonographie der extra-kraniellen (Hirn-versorgenden) Arterien sowie erforderlichenfalls noch Elektrokardiographie (EKG) –.

Nach der Akut-Therapie folgen dann weitere Untersuchungen mit Bildgebenden Verfahren.

Zur Anwendung kommen/können kommen insgesamt:

a. cerebrale Computertomographie (cCT)

Oftmals wird beim akuten Schlaganfall eine konventionelle CT des Schädels/Gehirns (cCT) durchgeführt.

Hiermit kann man in der Akutphase unterscheiden, ob der Schlaganfall durch eine Blutung („hämorrhagisch) oder durch einen Gefäßverschluss („ischämisch) verursacht wurde, was von entscheidender Bedeutung für die weitere Therapie ist.

Eine einfache konventionelle CT ohne Kontrastmittel („native" cCT, NECT) ist jedoch besonders in der Frühphase des Schlaganfalls nicht sehr sensitiv und ermöglicht keine genaue Einschätzung der Infarkt-Ausdehnung.

Ergänzend werden deswegen zusätzlich zur konventionellen CT weitere speziellere CT-Untersuchungen zur Schlaganfall-Diagnostik eingesetzt:

A. Perfusions-CT (PCT):

Hiermit kann nicht nur erkannt werden, ob ein Schlaganfall vorliegt, sondern auch eine Unterscheidung zwischen irreversibel geschädigtem Hirngewebe (Kerninfarkt) und eventuell noch zu rettendem Hirngewebe (Penumbra) durchgeführt werden (quantitative Durchblutungsmessung)

B. CT-Angiographie (CTA):

Zur Darstellung der Hirngefäße

C. Kombination von NECT, PCT und CTA

(„multimodale CT-Schlaganfall-Diagnostik")

So lassen sich deutlich mehr Informationen gewinnen, z.B. welches Gefäß verschlossen ist, und welcher Teil des Gehirns wie stark minderversorgt ist. Das erleichtert dem Arzt die Entscheidung über die initialen Therapie-Maßnahmen und das weitere Vorgehen.

Hinweis:

Frühzeichen im cCT für einen Schlaganfall sind sogen. „hyperdense media sign" (bei thrombot. Verschluss der A. cerebri media), evtl. ‚verstrichene Sulci und Basalganglien, Hirn-Ödem und Verlust der Mark-Rinden-Grenze.

Nach 12-24 Std.: es findet sich eine hypodense Demarkierung des Infarkt-Areals.

Nach Tagen: Kontrastmittel-Anreicherung.

b. cerebrale Magnetresonanztomographie/Kernspintomographie

(cMRT)

Dieses Verfahren gilt als zuverlässiger als ein CT. Wie die multimodale CT liefert auch die (multi-modale) MRT viele nützliche Informationen über Ursachen und zum Verlauf der Gewebeschädigung beim Schlaganfall.

Im Vergleich zur CT hat die MRT den Vorteil, dass sie viel besser kleine Infarkte (Lakunen), ältere Infarkte oder zerebrale Mikroangiopathien darstellen kann.

Nachteilig ist jedoch, dass die MRT-Untersuchung deutlich länger dauert als eine CT-Untersuchung.

Im Rahmen der MRT-Schlaganfall-Diagnostik ist auch eine mit der CT-Angiographie vergleichbare Gefäßdarstellung (Magnetresonanz-Angiographie, MRA) und eine mit dem Perfusions-CT vergleichbare semiquantitative Durchblutungsmessung (PWI, DWI) möglich.

Hinweis:

Mit dem cMRT ist schon in einem frühen Infarkt-Stadium das betroffene Hirnareal darstellbar und ein Hirnödem.

Beim Hirnstamm-Infarkt ist das cMRT „obligat"!

Bei T1-Wichtung im MRT findet sich beim ischämischen Infarkt „hypodense Signale".

Bei T2-Wichtung im MRT hingegen „hyperdense Signale".

Sehr wichtig zu wissen:

Ziel des MRT:

Identifizierung von Hirngewebe, das durch eine „Thrombolyse-Therapie" (s.u.) vor dem Zelluntergang bewahrt werden kann!

Weitere MRT-Optionen:

1. Perfusions-MRT (PWI-MRT)

Stellt das Areal des Gehirns dar, in dem die Durchblutung eingeschränkt ist – in diesem Gebiet sind die Nervenzellen zum Teil bereits irreversibel, zum Teil aber auch noch reversibel geschädigt

2. Diffusions-MRT (DWI-MRT)

Stellt das Areal des Gehirns dar, in dem die Diffusion eingeschränkt ist (also den „Infarkt-Kern") – in diesem Areal sind bereits alle Zellen irreversibel geschädigt

Die Differenz („Mismatch") zwischen den zuvor genannten Arealen entspricht weitestgehend der Penumbra (= die Randzone eines Infarkts, insbesondere eines Hirninfarkts) – je größer die Penumbra ist, desto mehr Gewebe könnte prinzipiell durch eine Lyse-Therapie gerettet werden.

Wichtiger Hinweis:

Vielerorts stehen heute sogen. „offene MRT’s" zur Verfügung: d.s. MRT-Geräte mit einer speziellen Bauform, bei der der Hauptmagnet nicht in Form einer langen geschlossenen Röhre („Tunnel"), sondern mit besseren Zugangsmöglichkeiten zum Patienten gebaut ist.

Wichtige Anwendungsgebiete der offenen MRT sind die Untersuchung von Patienten mit Klaustrophobie und die Durchführung von chirurgischen Interventionen unter MRT-Kontrolle.

c. Single-Photon-Emission-Tomography (SPECT)

[Eínzel-Photonen-Emissions-Tomographie]

Bei der SPECT handelt es sich um ein funktionell bildgebendes Verfahren der Nuklearmedizin, mit welchem basierend auf dem Prinzip der Szintigraphie Schnittbilder lebender Organismen erstellt werden können.

Diese Methode ist besonders geeignet, um Hirnbereiche, die unmittelbar an die zentrale Nekrose-Zone aufgrund eines Hirninfarktes, welche noch überlebensfähige Hirnzellen enthält, darzustellen.

Nachteil:

Die Geräte sind bislang – insbes. aus Kostengründen – einzig an Großkliniken installiert.

d. Angiographie / Digitale Subtraktions-Angiographie (DSA)

Manchmal ist eine Angiographie erforderlich.

Hierbei wird dem Patienten über einen Katheter ein Kontrastmittel gespritzt und anschließend Röntgenaufnahmen des Kopfes bzw. der extra-kraniellen Arterien gemacht. Mit der Digitalen Subtraktions-Angiographie (DSA) sind die Gefäße am besten darstellbar.

e. farb-codierte Doppler-Duplex-Sonographie

Mit dieser Untersuchungsmethode der extra-kraniellen (Hirn-zuführenden) Arterien können Verkalkungen bei arterieller Verschlusskrankheit, sowie Stenosen und Thromben nachgewiesen werden.

Mit diesem Verfahren der TCD können aber auch die intra-kraniellen (im Hirn gelegene Arterien) Gefäße dargestellt werden.

f. Elektro-Encephalographie (EEG)

Ein EEG ist eine Methode zur Erfassung von elektrischen Strömen (Potential-Veränderungen) des Gehirns. Es erfolgt eine graphische Aufzeichnung von Stromkurven, die von der elektrischen Aktivität der Hirnzellen stammen. Aufgezeichnet werden dabei Potentialschwank-ungen von Pyramidenzellen (jedoch keine Aktionspotentiale!), abgeleitet an der Kopfhaut.

Neben diesem Untersuchungsverfahren gibt es auch die Magneto-Enzephalographie, um das Magnetfeld der Neuronen im Gehirn aufzuzeichnen.

Im Rahmen einer Schlaganfall-Diagnostik macht ein EEG immer dann Sinn, wenn zumindest der Verdacht auf ein epileptisches Anfallsleiden besteht; zudem, um Aussagen über die Funktion der betroffenen Hirn-Areale treffen zu können.

g. Diagnostikverfahren in der Kardiologie

Ein „Ruhe-EKG" mit sogen. ‚langem Streifen‘ ist unverzichtbares Basis-Screen bzgl. Herzrhythmusstörungen (HRST); aussagefähiger ist das „Langzeit-EKG" über zumindest 18 Stunden.

Bei Verdacht auf eine kardiogene Embolie-Quelle sollte mit einem EKG und Transthorakaler Echokardiographie (TTE) („Herz-Echo") – optimalerweise: „Trans-Ösophagealer Echokardiographie" (TEE) – überprüft werden, ob evtl. Herzrhythmusstörungen für eine Thrombenbildung mit Embolie-Gefahr verantwortlich sein können.

Labor-Diagnostik

Hier muss getrennt werden zwischen: 

a) Akutdiagnostik vor therapeutischer Intervention

b) Labordiagnostik zur differentialdiagnostischen Abklärung

Bei gesundheitlicher Stabilisierung sollte dann ggfls. erfolgen

c) Labordiagnostik zur Prävention eines Re-Infarktes

I. Akutdiagnostik vor therapeutischer Intervention

Serologie:

Gerinnungsparameter: INR, Quick, Thrombin-Zeit, partielle Thrombo-Plastinzeit (aPTT), Fibrinogen, D-Dimere

Faustregel:

Wenn Quick und aPTT im Normbereich liegen, dann ist keine relevante Gerinnungsstörung durch NOAK (Neue Orale AntiKoagulantien) und DOAK (Direkte Orale AntiKoagulantien) wahrscheinlich!

- Großes Differentialblutbild

- Unspezifischer Entzündungsparameter: CRP

- Serum-Elektrolyte: Calcium, Kalium, Natrium

- Blutzucker (optimal: Nüchternwert)

- Nierenretentionswerte: Kreatinin, Harnstoff

Hinweis:

- Bei vorbekannter Niereninsuffizienz unbedingt außerdem:

Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)

- Ausschluss einer Myokard-Schädigung:

CK und Troponine

- Bei vorbestehender Blutgerinnungsstörung (bisher nicht abgeklärt):

Gerinnungsfaktoren

- Bei Verdacht auf „Blutgefäß-Entzündungen" (Vasculitis) zusätzlich:

Screening-Profil mit: ANCA, ANA, Kollagen-AAK, Komplementfaktoren, zirkulierende Immunkomplexe, Hepatitis B und C Serologie, Immun-Elektrophorese, HLA-Status

- Bei Frauen im gebärfähigen Alter:

Zusätzlich „Schwangerschaftstest": quantitatives Beta-HCG

II. Labordiagnostik zur differentialdiagnostischen Abklärung

Vornahme in Abhängigkeit von vorbestehenden Krankheiten und den Ergebnissen der bisherigen Untersuchungen; so u.a.

- HbA1c

- Leberenzyme: OTP, GPT, GLDH, Gamma-GT, Gesamt-Bilirubin,

Alkalische Phosphatase (AP)

- Weitere Nierenparameter: Harnstoff-Stickstoff, Cystatin-C, Harnsäure,

Kreatinin-Clearance, beta-2-Mikroglobulin

- Atherosklerose-Parameter: Gesamt-Cholesterin mit HDL- und LDL-

Cholesterin, Triglyceride, Homocystein

III. Labordiagnostik zur Prävention eines Re-Infarktes

Insbes. zur Prävention eines Re-Infarktes und/oder einer kardiovaskulären Erkrankung:

LpPLA2 (Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2)

[= gefäßspezifischer Marker zur Stabilitätsabschätzung atherosklerotischer Plaques; zur effizienten Früherkennung von kardiovaskulären Risiken]

Schlaganfall-„Therapie"

Hier gilt, was schon für die Diagnostik ausgesagt worden war:

Soweit als nur möglich

– absolut und ausnahmslos aber in der Akut-Erstbehandlung unmittelbar nach Schadensereignis! –

vorzugehen nach den aktuellen Leitlinien der Deutschen Schlag-anfall Gesellschaft e.V. und der Deutschen Gesellschaft Neurologie e.V..

Meine Meinung dazu:

Die Behandlung eines medizinischen Notfalls wie eines Schlaganfalls kann und darf niemals zur „Spielwiese" für wie auch immer geartete ‚nicht-schulmedizinischen‘ Überlegungen und Behandlungen sein, auchnicht für biologisch-naturheilkundliche jeder Ausrichtung und schon gar nicht für unqualifizierte (Pseudo-)Heilweisen!

Weiter:

M.M.n. gehört jeder Schlaganfall-Patient schnellstmöglich zur Therapie zugewiesen einem Krankenhaus mit einer neurologischen Fachabteilung und optimalerweise mit einer Stroke Unit (= Schlaganfall-Spezialeinheit")!

Punktum!

Absolut zu beachten:

Bis vor einigen Jahren galt als „Zeitfenster zwischen dem Schlaganfall-Ereignis und dem Beginn mit der Thrombolyse-Therapie die Zeitspanne von maximal 3 Stunden. Neuere Untersuchungen haben das „Lyse-Zeitfenster bis unter allerspätestens 4½ Stunden vergrößert. Dabei wurde davon ausgegangen, dass ein späterer Therapie-Start in vielen Fällen bleibende neurologische Schäden nicht mehr kompensieren könne und in nicht wenigen Fällen die Patienten aufgrund der Schädigungen durch den Hirninfarkt sogar versterben müssten!

Etliche wissenschaftliche Studien haben in der Zwischenzeit einheitlich ergeben, dass die Lyse-Behandlung im Zeitfenster von bis zu maximal 4,5 Stunden effektiv ist, auch bei älteren Kranken!

Klingt nach viel Zeit, ist es aber nicht!

Nach wie vor gilt:

„Jede Minute zählt!"

Nun zum therapeutischen Procedere als Akut-Erst-Therapie:

Allgemeine Überlegungen & Maßnahmen

Vornan stehen ‚allgemeine Überlegungen‘ und zwar ab dem Moment, wo ein „hämorrhagischer Infarkt" ausgeschlossen werden konnte.

D.h. Oberstes und vorrangiges Behandlungs-Ziel ist die schnellst-mögliche Wiederversorgung der Hirnareale, die nur unter einer relativen Blut-Minderversorgung (Ischämie) leiden – sogen. Penumbra oder „Tissue at Risk" (Gewebe, hier gemeint Hirngewebe, in Gefahr!) –, denn dort ist der Zelluntergang aufhaltbar und noch reversibel.

„Time is Brain!"

Dann sofortige Zuleitung in Stroke Unit und dort umgehend zielgerichtete therapeutische Intervention.

Hinweis:

Ist ein „complete stroke – ein kompletter Schlaganfall – durch die Untersuchungen ausgeschlossen und handelt es sich also um eine TIA und besonders um eine PRIND, dann sollte eine schnellst-mögliche stationäre Zuweisung/Aufnahme auf einer neurologischen Fach-Abteilung erfolgen und dort unmittelbarer Beginn mit „anti-thrombotischen Maßnahmen.

I. Akut-Erst-Therapie

Im optimalen Falle in einer „Stroke Unit".

Die „Akut-Erst-Therapie nach kompletten Schlaganfall" beinhaltet:

a) Permanente Überwachung der Vitalparameter

[Monitoring mit Erfassung von: Herzfrequenz, Herzströme (EKG), Atemfrequenz, Blutdruck, Körpertemperatur und Sauerstoff-Sättigung);

b) Gabe von Sauerstoff (entsprechend dem jeweiligen pO2-Wert] – dies ist

wichtig, damit das Gehirn adäquat mit Sauerstoff versorgt wird –.

c) Perfusionsdruck gewährleisten

[d.i. der Druck, mit dem ein Gewebe durchblutet wird. Er ergibt sich aus der Differenz des Drucks in der/den versorgenden Arterie(n) und dem entgegen gerichteten Druck des von ihr/ihnen durchbluteten Gewebes]; d.h.:

d) Blutdruck stabilisieren

[Denn: die Perfusion der Penumbra (d.i. bei einem AHirninfarkt der Bereich, der unmittelbar an die „zentrale Infarkt-Nekrose-Zone" angrenzt aber noch überlebens-fähige Hirnzellen enthält; in der Pernumbra – dieser Bereich kann je nach Ausdehnung des Infarkts unterschiedlich groß sein – ist die Blkut-Zirkulation bis zu höchstgradig vermindert. Das Pernumbra-Gewebe ist nur teilweise geschädigt) hängt direkt vom mittleren arteriellen Druck (MAP) ab;

Zielbereich bei Kranken mit bekannter Hypertonie: 180/105 mmHg

Zielbereich bei Kranken ohne vorbestehende Hypertonie: 160-180/90-100 mmHg

Absenkung des Blutdrucks bei Werten >220 mm Hg systolisch oder >120 mmHg diastolisch

Bei Durchführung einer Lyse-Therapie oder Antikoagulation sollte RR systolisch nicht >185 mmHg sein (Blutungsgefahr)]

Hinweis:

Bei „Hypertonie vor Einleitung einer antihypertensiven Therapie zuerst „Ursachen-Forschung (z.B. Herzrhythmusstörungen/Vorhofflimmern/AV-Block usw., verminderte Herzauswurfleistung oder verminderte zirkulierende Blutmenge (Hypovolämie, z.B. infolge Blutverlust)) – bei Hypovolämie unbedingt vor Lyse erforderlich eine Kompensierung der Hypovolämie!

e) Herz-Kreislauf-Funktion (erforderlichenfalls) stabilisieren

f) Thrombolyse-Therapie (s.u.)

g) Weitere Maßnahmen

1. Neuro-protektive Maßnahmen

[Neuroprotektion = Maßnahmen, die eine Schädigung oder das Absterben (Apoptose) von Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark verhindern/verringern und geschädigte Nervenzellen regenerieren. Durch neuroprotektive Medikamente können Nervenschäden (Neuropathien) verhindert oder gelindert werden; z.B. Glutamat-Antagonisten, Calcium-Antagonisten oder sogen. Radikalenfänger. Sie reduzieren nachweislich den ischämischen Zellschaden, bremsen die entzündlichen Vorgänge und sogar den Zelltod]

2. Blutzucker-Management

[obligat für Diabetiker! Ziel: stabile Normoglycämie]

Thrombolyse-Therapie (Fibrinolyse-Therapie) (kurz: „Lyse")

d.i. die die Auflösung eines Thrombus mit Hilfe von Medikamenten (sogen. Fibrinolytika).

Dies ist in der Regel nur bei kleinen, frischen Thromben möglich.

Unterschieden werden die

1) systemische Thrombolyse,

bei der das Medikament intravenös verabreicht wird und die

2) lokale Thrombolyse (Katheterlyse)

bei der das Medikament über einen Katheter direkt in das betroffene Gefäß appliziert wird.

Indikation:

Ischämischer Hirninfarkt innerhalb Zeitfenster unterhalb 4,5 Std., das sogen. „Lyse-Zeitfenster".

I. Kontraindikationen für eine Lyse-Therapie:

Insb. bei erhöhtem Blutungsrisiko; u.a.:

- Aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung

- Ausgedehnter schwerer ischämischer Schlaganfall (NIHSS >25)

- Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000, INR >1,7, Quick <50%

- Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagus-Varizen)

- Gewebedefekte:

OP oder Trauma innerhalb der letzten zwei Wochen, nicht-komprimierbare Punktionen (Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche

- Schwangerschaft/Entbindung/Wochenbett

- Nicht kontrollierbare arterielle Hypertonie >185/110 mmHg

- Bakterielle Endokarditis

II. Komplikationen

- Blutungen, insbes. intrakraniell

- Oro-linguales Angiödem mit Gefahr der Atemwegsverlegung

Interventionelle Therapie (mechanische Rekanalisation)

D.i.

die artifizielle (künstliche) Dilatation/Gefäßweitung, Stent-Implantation oder (patho)physiologische Wiederöffnung eines obliterierten (verschlossenen) Gefäßes oder Hohlorgans.

Indikation:

a. Akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Arterien des vorderen Kreislaufs

b. Akuter Verschluss der A. basilaris

Hinweis:

Nur 1-5% aller Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall kommen für eine interventionelle Therapie infrage!

Hinweis:

Der Schlaganfall-Patient verbleibt weiterhin auf der Stroke Unit und zwar solange, bis sich sein Gesundheits-Zustand stabilisiert hat; d.h. zumindest für die gesamte Zeit der sich an die Akut-Intervention anschließende „Therapie in der Frühphase nach Hirninfarkt".

Therapie in der Frühphase nach Hirninfarkt

Die Versorgung in der Frühphase nach Hirninfarkt dient der Vermeidung von Rezidiven und sekundären Komplikationen.

Sie beinhaltet: 

1. Vitalparameter-Monitoring

[d.s: 1. Herzfrequenz/Puls, 2. Atemfrequenz, 3. Blutdruck, 4. Körpertemperatur und 5. Sauerstoffsättigung/pO2 – solange erforderlich]

2. Kontrolle des neurologischen Befundes

[Dokumentation des NIHSS-Scores]

3. Regelmäßige Laborparameter-Kontrollen

[Blutzucker, Elektrolyte, Gerinnungs-Screening, kleines Blutbild und zeitweise zusätzlich: Entzündungsparameter, Nierenretentionswerte und auch sogen. „Infektionsparameter"]

4. Infekt-Therapie (fakultativ)

[entsprechend den ermittelten Befunden: gezielte und frühzeitige Antibiose. Vorsicht: aber kleine antibiotische Prophylaxe!]

5. Neuroprotektive Maßnahmen (s.o.)

a. Blutzucker-Management (fakultativ)

[Ziel: stabile Normoglycämie – entsprechend den Leitlinien der Deutschen Diabetes Gesellschaft]

b. Blutdruck-Management (fakultativ)

[entsprechend den Leitlinien der Deutschen Hochdruckliga/Deutsche Gesellschaft für Hypertonie: an-zustreben ist eine stabile Einstellung im normotonen Bereich mit konstanten Werten <130/85 mmHg]

c. Beginn mit antikogulativer Therapie und Thrombose-Prophylaxe

[initial Weiterführung der Therapie mit einem Niedermolekularen Heparin (NMH) – nicht bei Blutungsneigung bzw. hämorrhagischen Infarkt! – nachgehend zur Rezidiv-Prophylaxe mit einem oralen Thrombozytenaggregationshemmer – z.B. ASS 100mg alternativ mit Clopidogrel 75mg (insbesondere, wenn mehrere Risikofaktoren vorliegen) –.

Hinweis: Bei Vorliegen von Herzrhythmusstörungen bes. Vorhofflimmern ist eine durchgängige Therapie mit einem oralen Antikoagulanz wie z.B. Warfarin, Coumadine erforderlich! // während der Zeit der Bettlägerigkeit und bei Risiko für Beinvenenthrombose auch danach: Tragen von Kompressionsstrümpfen / bei Gefahr einer Beinvenenthrombose während der Zeiot der Bettlägerigkeit außerdem Hochlagern der Beine und entsprechende Übungen für die Beine]

d.Therapie mit Statinen

[zur Senkung und Stabilhaltung der Blutfette / z.B. Atorvastatin, Pravastatin u.a.]

8. Dysphagie-Screening („Schluckversuch") vor der ersten oralen Kost

Alternativ:

a. Wasserschluck-Test nach Daniels

[bei vorliegenden Schluckstörungen. Solle sich der Verdacht auf Schluckstörungen bestätigen, sollte umgehend eine HNO-fachärztliche Untersuchung erfolgen mit ‚instrumenteller Diagnostik‘ mittels Transoraler Lupenendoskopie, Transnasaler Videoendoskopie bzw. Videokinematographie]

b. Gugging Swallowing Screen (GUSS)

[d.i. ein Dysphagie-Screening zu raschen Einschätzung der Schluckfähigkeit und der Aspirations-gefahr (Verschlucken von Nahrung fest/flüssig) nach akutem Hirninfarkt]

9. Weitere (fakultative) Maßnahmen

a. Ausgleich von Elektrolyt-Störungen

b. Erwägung einer naso-gastralen (Nasen-Magen-)Sonde zur Ernährung

Dazu die immens wichtige

10. Früh-Mobilisierung

[wichtig zur Vermeidung von: Dekubitus, Aspirations-Pneumonie, tiefer Beinvenen-Thrombose, Lungenembolie]

Ebenso wichtig wie unerlässlich

11. Früh-Rehabilitation nach akutem Schlaganfall

[d.s. Reha-Maßnahmen, die bereits während der akut-medizinischen Behandlung einsetzen – z.B. Physiotherapie auf neurophysiologischer Basis, Ergotherapie, Logopädie, Sehtraining (Augen- & Seh-Übungen)

Wichtig:

Schnellstmöglich mit der frühen „Sekundär-Prophylaxe" nach einem

ischämischen Schlaganfall beginnen!

Hinweis:

Mit Erreichen einer gesundheitlichen Stabilisierung kann dann die Verlegung von der Stroke Unit auf eine neurologische Station erfolgen.

Unter fortlaufender neurologischer Überwachung und Behandlung – und erforderlichenfalls zusätzlicher internistischer, HNO-fachärztlicher und bei Auftreten von psychischen Störungen z.B. frühe Post-Stroke-Depression (PSD / Depression nach Schlaganfall) auch psychiatrische Mitbetreuung – erfolgt dort die …

Stationäre Früh-Rehabilitation nach Hirninfarkt

Zu und neben den ärztlichen und pflegerischen Maßnahmen und Kontrollen sollten dabei folgende Therapiemaßnahmen – individuell angepasst an die jeweiligen Erfordernisse des Schlaganfall-Patienten – zur Anwendung kommen (in der Übersicht und in Kurzform):

I. Physiotherapie auf neurophysiologischer Grundlage

[z.B. Bobath-Konzept, Training der Aktivitäten des Täglichen Lebens, Pusher-Therapie, Brunkow-Stemmführung, Eutonie nach G. Alexander, Propriozeptive Neuromuskuläre Fazilitation (PNF); außerdem zusätzlich Physiotherapie im medizinischen Bewegungsbad und zu einem späteren Zeitpunkt auch Medizinische Trainings-Therapie (MTT) // bei Wahrnehmungsstörungen/Neglect wirkungsvoll: Lösungstherapie nach Schaarschuch-Haase bei Spastik sehr gut wirksam: „Brugger-Biofeedback"; bei Koordinationsstörungen wirkungsvoll: Gyrotonic Expansion System Therapy® (GEST®)]

II. Ergotherapie

[dieses Therapieverfahren ist indiziert bei Störungen der Motorik und der Sensomotorik, z.B. infolge eines Schlaganfalls

III. Logopädie

[dieses Fachgebiet befasst sich mit Funktionen & Störungen des Sprech- und Sprachapparates, also die Bereiche Stimme, Sprechen, Artikulation und außerdem der Schluckakt. Einsatzgebiete z.B. zur Therapie nach einem Hirnschlag sind: Störungen der Artikulation, der Sprachbildung und/oder des Schluckaktes]

IV. Elektro-physikalische Therapien

[hierbei wird elektr. Strom zu therapeutischen Zwecken eingesetzt.  Der elektrische Strom hat dabei unterschiedliche Wirkungen auf das Gewebe:

a) Förderung der Durchblutung,

b) Anregung der Muskelaktivität beziehungsweise Lockerung der Muskulatur,

c) Beeinflussung der Schmerzleitung, d) Erwärmung von Haut und tieferen Gewebeschichten,

e) Anregung des Stoffwechsels.

Zu unterscheiden sind:

1. Gleichstrom-Therapie,

2. Niederfrequenz-Therapie,

3. Mittelfrequenz-Therapie,

4. Hochfre-quenz-Therapie,

5. Elektrotherapie zum Einbringen von Medikamenten (Iontophorese)]

Zusätzlich bei psychischen Störungen infolge Schlaganfall:

V. Psychiatrische Therapien

[u.a. Gesprächstherapien zur Verarbeitung des Traumas „Schlaganfall"]

Ggfls zusätzlich oder anstelle:

a. Progressive Muskelentspannung (PMR) nach Edmund Jacobson

b. Konzentrative Bewegungs-Therapie (KBT) nach Prof. Helmuth Stolze

c. Feldenkrais-Methode nach Moshe Feldenkrais

d. Respiratorisches Biofeedback nach Prof. Dr. HansCarl Leuner

e. Atemtherapie („Erfahrbares Atmen") nach Prof. Ilse Middendorf    u.a.m.

f.  Kreative Therapien

Es versteht sich von selbst, dass in einer stationären Reha ein waches Auge gerichtet werden muss auf die „bestmögliche" Einstellung des Blutdrucks, des Blutzuckers, der Blutfette, der Blut-Gerinnung und so erforderlich auch der Nieren-Retentionswerte und der Serum-Elektrolyte und bedarfsweise weiterer Parameter (z.B. Schilddrüse).

Auf ein Wort zu Arzneimitteln …

Immer wieder werden – bona fide (gut gemeint) – nach einem Hirnschlag/ Schlaganfall „Durchblutungs-fördernde Arzneimittel" verordnet bzw. vom Kranken eingenommen.

Um es kurz zu machen:

Weder für chemisch-definierte Wirkstoffe – u.a. Cinnarizin, Naftidrofuryloxalat, Pentoxifilin – noch für die zahlreichen biologisch-naturheilkundlichen Wirksubstanzen – phytotherapeutisch wie homöopathisch; wie u.a. Ginkgo biloba, Tabacum, Secale cornutum – findet sich in der wissenschaftlichen Literatur ein nachprüfbarer Hinweis auf die Wirksamkeit bei zerebralen Durchblutungsstörungen einerseits ganz allgemein und speziell zur Nachbehandlung nach einem Schlaganfall!

Hinweis:

Bei etlichen Schlaganfall-Patienten bestehen auch nach einer stationären Früh-Reha und auch noch nach einer intensiven „stationären" Behandlung weiter behandlungs-bedürftige Ausfälle/Defizite.

Für und bei diesen Kranken ist eine anschließende stationäre Rehabilitations-Behandlung in einer entsprechenden Fachklinik – neben der unerlässlichen neurologischen Ausrichtung sollte eine psychiatrische/ psychomotorische Fachdisziplin zumindest konsiliarisch vorhanden sein – unumgänglich und sicherlich ist bei vielen „Schlaganfall-Patienten" eine ambulante Langzeit-Therapie erforderlich.

Stationäre Sekundär-Rehabilitation nach Hirninfarkt

In einer speziellen Reha-Fachklinik unter stationären Bedingungen mit einer Zeitdauer von mindestens 3-4 Wochen.

Entsprechend den nach der Früh-Reha noch bestehenden Ausfälle/ Defizite/Störungen nach akutem Schlaganfall muss/sollte die Gesamt-Therapie sich darstellen (Maßnahmen wie oben).

Außer den o.gen. therapeutischen Maßnahmen bewährt sich auch in der Schlaganfall-Reha-Therapie das

Therapeutisches Reiten („Hippo-Therapie")

[„Therapeutisches Reiten" ist ein eigenständiger Begriff, dem eine historische Entwicklung zu Grunde liegt und der sich vor allem gesellschaftlich etabliert hat. Im weiteren Sinne umfasst Therapeutisches Reiten Förderung, Therapie und Sport; im engeren Sinne umfasst es pferdgestützte Förderung und Therapie.  

Beim Therapeutischen Reiten steht die Heilung und Förderung der geistigen, sozialen und körperlichen Entwicklung im Vordergrund. Der Erwerb reiterlicher Grundkenntnisse ist zweitrangig.

Das Therapeutische Reiten umfasst folgende Fachbereiche:  

Hippotherapie (DKThR)® (ärztlich verordnete Fachbehandlung), durchgeführt von Physiotherapeuten mit entsprechender Zusatzausbildung

Heilpädagogische und pädagogische Förderung mit dem Pferd, durchgeführt von Pädagogen oder Psychologen mit entsprechender Zusatzausbildung

Ergotherapeutische Behandlung mit dem Pferd, durchgeführt von speziell ausgebildeten Ergotherapeuten

Pferdesport für Menschen mit Behinderungen ergänzt als paralleler Ansatz die oben genannten Fachbereiche. Die Reiterei gehört dabei zu den wenigen Sportarten, die Menschen mit Behinderungen und Nichtbehinderte zusammen ausüben können]

(Quelle: Deutsches Kuratorium für Therapeutisches Reiten e.V.)

Bleibt noch

Ambulante Nach- & Weiterbehandlung nach einem Schlaganfall

Was die Weiterbehandlung von Residuen nach einem stattgehabtem Schlaganfall angeht, so entscheidet dies der Neurologe in Kooperation mit dem Hausarzt/hausärztlichen Internisten; dies betrifft einmal die medikamentöse Behandlung (z.B. Antikoagulanzien, Thrombozyten-Aggregationshemmer, Antihypertensiva, orale Antidiabetika bzw. Insulin) und andererseits die erforderlichen Fachtherapien (u.a. Physiotherapie, Logopädie, Ergotherapie, Therapeutisches Reiten).

Sollte es bei dem Schlaganfall-Patienten infolge des Hirninfarkts zu „psychischen Auffälligkeiten/Störungen" kommen, dann sollte in keinem Falle ‚zugewartet‘ werden und es dann evtl. zu einer manifesten „Post-Stroke Depression" (Depression nach Schlaganfall) kommen lassen!

Hier sollte frühestmöglich eine Zuweisung zu einem Facharzt für Psychiatrie erfolgen.

In vielen Fällen hat sich für Schlaganfall-Patienten die Einbindung in eine „helfende Einrichtung" wirkungsvoll bewährt, so z.B.

1. Schlaganfall-Ring – Die Patientenorganisation

2. Selbsthilfegruppen Schlaganfall

[Infos im Internet]

Schlaganfall-„Verlauf & Prognose"

Der Krankheitsverlauf und die Chancen auf eine (Aus-)Heilung hängen beim Schlaganfall in erster Linie vom Ort und der Größe der dauerhaften Hirnschädigungen ab.

Einer von 5 Patienten stirbt innerhalb der ersten 4 Wochen.

Weiter eine traurige Reralität:

Jeder Zweite, der einen Schlaganfall überlebt, bleibt aufgrund der eingetretenen Schädigungen des Gehirns pflegebedürftig und schwerstbehindert.

Die Chancen auf eine vollständige oder zumindest teilweise Rückbildung der Folgen eines Schlaganfalls sind umso größer, je schneller der Patient im Krankenhaus – mit neurologischer Fach-Abteilung und optimalerweise mit einer Stroke Unit – behandelt wird.

Optimal eingerichtet sind „Stroke Units".

Bei ihnen handelt es sich um Spezialstationen, in denen die Diagnostik, Behandlung und Überwachung nach einem akuten Hirnschlag/Schlaganfall erfolgt.

Hier wird auch frühzeitig mit der Rehabilitation begonnen.

Wie lange ein Patient im Krankenhaus verbleibt, ist von Fall zu Fall sehr unterschiedlich und geschuldet einmal der Schwere des kompletten Schlaganfalls mit den nachfolgenden neurologischen Defiziten unterschiedlicher Ausprägung und dann den zusätzlich bestehenden Cardio-Vaskulären Risiko-Faktoren (CVRF) und natürlich auch weiteren Co-Risikofaktoren.

An die stationäre Krankenhaus-Behandlung, möglichst mit einer stationären Früh-Reha, schließt sich in den allermeisten Fällen eine stationäre Rehabilitation an.

Während dieser Zeit kümmert sich ein Team aus Ärzten unterschiedlicher Fachdisziplinen (unter Federführung durch einen Neurologen), Physiotherapeuten, Logopäden und Ergotherapeuten um den Patienten.

Eine wichtige Aufgabe der Rehabilitation ist auch, dass die Betroffenen lernen, mit bleibenden Beeinträchtigungen zu leben und sich damit im Alltag zurechtzufinden.

Der Motivation des Patienten kommt dabei eine nicht zu unterschätzende Bedeutung zu.

Je aktiver er bei den Übungen mitwirkt und sich anstrengt, umso größer sind die Chancen, dass sich Fortschritte einstellen.

Dazu gehört auch die Behandlung einer nach Schlaganfällen häufigen Depression. In den meisten Fällen findet die Rehabilitation stationär in einer darauf spezialisierten Klinik statt. Für leichtere Fälle gibt es ambulante Tageseinrichtungen. Der Aufenthalt in einer Reha-Klinik dauert meist 4 bis 6 Wochen. Dies ist vor allem vom Grad der Behinderung abhängig.

Je älter Patienten sind, und je schwerer die Beeinträchtigungen durch den Schlaganfall, desto schlechter ist ihre Prognose.

Jüngere Patienten und Patienten, die nur geringe Ausfalls-Erscheinungen aufweisen, haben bessere Chancen, dass sich die eingetretenen Behinderungen weitgehend zurückbilden.

Wenn sich bei den Patienten im Verlauf der Rehabilitation die abhanden gekommenen Fähigkeiten nicht verbessern, Apathie oder Verwirrungszustände andauern sowie Stuhlgang und Wasserlassen nicht mehr kontrolliert werden können, ver-schlechtert das die Prognose. Auch zusätzliche Komplikationen beeinträchtigen die Heilungschancen nach einem Schlaganfall.   

[Quelle: Neurologen und Psychiater im Netz]

Ziel muss es sein, einerseits den akuten Schlaganfall mit all seinen Defiziten bestmöglich (aus-)zuheilen und dann aber den Patienten vor weiteren zerebralen Ereignissen zu schützen.

Dazu und darüber soll nun ‚gesprochen‘ werden.

Schlaganfall-Prävention

Ein „Vorwort"

Ein Schlaganfall ist eine potentiell lebensbedrohliche und nicht selten den früh- und vorzeitigen Tod oder das gesamte restliche Leben infolge der Schlaganfall-Defizite be- & einschränkende neurologische Erkrankung!

Das müssen hierzulande weit über 270.000 Menschen Jahr-für-Jahr am eigenen Leibe durchleiden.

Und nahezu 1,25 Millionen Schlaganfall-Kranke, die bei uns einen Schlaganfall überlebt haben, können ein „recht trauriges Lied davon singen", wie es so ist mit einer eingeschränkten Lebensqualität.

Für alle Schlaganfall-Patienten muss daher all ihr gesundheitliche Trachten danach ausgerichtet sein,

„Einen weiteren Schlaganfall zu verhindern!"

Für alle anderen Menschen muss es heißen:

Einen Schlaganfall soweit als nur möglich zu verhindern!

Ganz besonders gilt das für all jene Menschen, die ein erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall quasi „mit sich herumtragen"; also für Menschen mit u.a.:

- Diabetes mellitus Typ 1 und 2,

- Fettstoffwechselstörungen,

- Bluthochdruck,

- Herzrhymusstörungen (Vorhofflimmern),

- Übergewicht & Adipositas,

- Zustand nach erlittenem Herzinfarkt,

- Zustand nach erlittenem Hirninfarkt

- arterielle Durchblutungsstörungen

- Zustand nach Thrombose/Embolie

Ganz besonders auch:

- Langjähriges Rauchen (Tabak-Konsum in jeder Form)

- Langjähriger Alkoholkonsum.

Hier kann der Betroffene aktiv gegensteuern.

Er hat somit sein „Schicksal" weitgehend selbst in der Hand.

Zu diesem Punkt gehören unabdingbar regelmäßige Krankheits-Vorsorge-Untersuchungen und bei Bestehen einer Krankheit eine adäquate Behandlung

Nicht in der Hand haben wir Menschen es aber wenn …

… in der näheren Familie es bereits zu Schlaganfällen gekommen ist!

… eine genetische Veranlagung dazu besteht!

Bei Änderung des Lebensstils (‚Lifestyle‘), der Lebensgewohnheiten, regelmäßigen körperlichen Aktivitäten und einer optimalen Gesundheits-Vorsorge muss ein Schlaganfall kein unabwendbares Schicksal sein und ist es auch nicht, denn:

„Bei „richtiger Lebensweise ist ein Schlaganfall (Hirnschlag) vielmals vermeidbar!

Schlaganfall-Alarmzeichen

Nach wie vor hält sich die Meinung, dass ein Schlaganfall „wie ein Blitz aus heiterem Himmel" über den Betroffenen heinbreche.

Das ist nur bedingt richtig.

In der Mehrheit der Fälle aber kündigt sich ein drohender Schlaganfall – auch ein Re-Apoplex – vielmals schon Tage bis zu 2-3 Wochen vor dem Ereignis an mit den sogen. „Schlaganfall-Alarm- oder Frühwarn-Zeichen", den „Apoplex-Yellow bzw. Red-Flaggs".

Merke:

Die Vorwarnzeichen – Schwindel, Kopfschmerzen; Sehstörungen; Sprach- + Sprechstörungen, Sprachverständisstörung Parästhesien, Lähmungen, allesamt nur kurz dauernd – treten zumeist plötzlich auf, können aber auch sich schleichend verstärken und es können gleichzeitig mehrere der Symptome auftreten!

Bei umgehenderzeitiger und kompetenter Behandlung sind die Folgen eines Schlaganfalls (meist) begrenzbar!

Für die Vorboten für einen Schlaganfall gilt außerdem:

Bei schneller Reaktion auf die Vorboten muss es nicht zu einem Schlaganfall kommen, auch nicht zu einer Transitorisch Ischämischen Attacke (TIA) oder zu einem Prolongierten Reversiblen Ischämischen Neurologischen Defizit (PRIND), als Vorstufen zu einem kompletten Schlaganfall (complete stroke).

Ergo:

„Wehret den Anfängen!

Das gilt unisono sowohl für die ‚Primär-Prävention‘ – also, wenn bisher noch kein Schlaganfall vorgekommen war und auch keine TIA oder eine PRIND – als ganz besonders für die ‚Sekundär-Prävention‘ – also, um nach einem bereits erlittenen Schlaganfall, einer TIA oder einer PRIND weitere zerebrovaskuläre Schadensereignisse zu vermeiden –.

Schlaganfall-Prävention

Fakt ist, dass …

… es sich mit der „Schlaganfall-Vorsorge" ähnlich verhält wie mit der „Krebs-Vorsorge" und weiteren Vorsorge-Untersuchungen ganz generell und allgemein.

Anzumerken ist noch, dass – wie bei der Krebs-Vorsorge auch – diese Präventiv-Untersuchungen von Männern – auch dann noch, wenn bei ihnen Risiko-Faktoren für ein zerebro-vaskuläres Schadens-Ereignis vorliegen, wie z.B. Rauchen, Stress, fehlerhafte Ernährung, Mangel an Bewegung u.a.m., – deutlich weniger genutzt werden im Verhältnis zu Frauen; dies aller „Aufklärungs-Kampagnen" regelrecht zum Trotz!

Bevor wir uns eingehender mit der Vorsorge gegenüber einem zerebro-vaskulären Schadensereignis befassen, vorab einige Erklärungen und Hinweise.

Zuerst: 

1. Wer sollte eine Schlaganfall-Vorsorge ‚betreiben‘?

Das ist schnell beantwortet.

a. Für und bei einem bisher „gesunden" Menschen sollte mit 35

Jahren spätestens ein erster „Gesundheits-Check" beim Hausarzt oder dem hausärztlichen Internisten erfolgen.

b. Danach sollte bis zum 50. Lebensjahr – sofern bis dahin keine

gesundheitlichen ‚Probleme‘ oder gar ‚Krankheiten‘ vorliegen – alle 2 Jahre eine Vorsorge-Untersuchung erfolgen.

c. Mit Erreichen des Alters von 50, allerspätestens 55 Jahren – und immer vorausgesetzt, dass keine Risiko-Faktoren für ein zerebro-vaskuläres Geschehen vorliegen – sollte 1x jährlich dieser Gesundheits-Check erfolgen.

d. Anders sieht die Vorsorge aus, wenn bereits gesundheitliche Risiken für ein zerbro-vaskuäres Ereinis vorliegen und/oder, wenn aufgrund der persönlichen Lebensführung/Lebensstil die Gefahr für ein solches Schadensereignis nicht auszuschließen ist – das hat beileibe nichts zu tun mit dem Alter –, dann sollte gelten: „In Abhängikeit von Art + ‚Schwere‘ einer bestehenden Krankheit i.S.e. Schlaganfall-Risikos (s.u.) – z.B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Zustand nach Thrombose/Embolie – müssen/sollten Vorsorge-Untersuchungen nach Maßgabe der behandelnden Ärzte regelmäßig durchgeführt werden.

e. Haben engere Famiilienmitglieder – Eltern, Großeltern, Geschwister – einen Schlaganfall und/oder einen Herzinfarkt erlitten, dann sollte es zur Selbstverständlichkeit werden, dass sich ansonsten und bisher gesunde Familienmitglieder einer regelmäßigen – alle 2 Jahre – Vorsorge-Untersuchung unterziehen. 

2. Gibt es „Menschen mit einem erhöhten Risiko für zerebro-vaskuläre

Ereignisse?

Hier müssen wir, was die Risiken angeht, differenzieren zwischen:

I. Sogen. „hausgemachte" Risiken 

a. ‚ungesunde‘ Ernährung

[zu fett, zu viel Zucker, zu viel Fleisch, zu oft und auch zuviel essen, oftmals späte Mahlzeiten] 

b. regelmäßiger Alkohol-Konsum

[auch über viele Jahre, v.a. sogen. ‚harte‘ Alkoholika]

c. regelmäßiges und langjähriges Rauchen

[insbes. über viele Jahre; Rauchen/Tabak-Konsum in jedweder Form/Art: von der Zigarette bis zur Shisha und zum Schnupfen]

d. Bewegungsmangel

[mangelhafte und bes. regelmäßig ‚Körperliche Aktivitäten‘, bes. dann, wenn keine Mobilitätsbehinderungen vorliegen]

e. Übergewicht

[bes. Adipositas (Fettleibigkeit)]

f. ‚ungesunder‘ Lebensstil („Lifestyle")

[Hektik & (Di-)Stress, unzureichende Erholungs- und Urlaubs-Zeiten, nicht ausreichender regelmäßiger Schlag; schlichtweg „Ständiges Leben auf der Überholspur", Multitasking]

g. mangelhafte ‚Compliance‘

[d.h. bei bereits vorliegenden gesundheitlichen Risiko-Faktoren wie Bluthochdruck, Diabetes usw.: nicht konsequente Einhaltung der verodneten Therapie – Arzneimittel, Ernährung usw. – und auch nicht konsequente Wahrnehmung der erforderlichen Kontrollen]

II. Sonstige ‚persönliche‘ Risiken 

a. männliches Geschlecht

b. Alter Ü-65

c. Vorkommen von Schlaganfall und/oder Herzinfarkt in der Familie

d. Genetische Veranlagung

III. Sogen. ‚Krankheits-bedingte‘ Risiken

D.h. beim Menschen bestehen bereits manifeste – vielmals leider nicht erkannte – Krankheiten i.S. eines Risikos für zerebro-vaskuläre Ereignisse, so: 

a. Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)

b. Diabetes mellitus Typ 1 und 2 (Zuckerkrankheit)

c. Fettstoffwechselstörung

[bes. zu hohes Gesamt-Cholesterin mit erhöhtem LDL-Cholesterin]

d. Herzerkrankungen

[bes. Vorhofflimmern, unbekannter Thrombus in der Herzspitze, Zustand nach Herzinfarkt (bes. „stummer Infarkt")]

e. arterielle Verschlusskrankeit

[periphere Duchblutungsstörungen, bes. auch Bereich der Hirn-versorgenden = extra-zerebralen Arterien]

f. zerebrale Arteriosklerose

[Gehirn-Durchblutungsstörungen = intra-zerebrale Arterien]

g. Zustand nach zerebro-vaskulärem Ereignis

[TIA = Transitorisch-Ischämischer Attacke; PRIND = Prolongiertes Reversibles Ischämisches Neurologisches Defizit]

h. Zustand nach Thrombose/Embolie

i. Hyperhomocysteinämie

[anhaltend hohe Blutwerte für Homocystein]

j. Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom (OSAS)

k. Vorkommen von mehreren Risiken (s.o.)

Individuelle Schlaganfall-Prävention (Untersuchungen)

Festzuhalten ist vorab:

Liegen bereits gesundheitliche Störungen oder gar Erkrankungen vor, die verbunden sind mit einem „Risiko für ein zerebro-vaskuläres Ereignis", dann stellen sich verständlicherweise die Präventions-Maßnahmen umfassender dar als dies der Fall ist bzw. sein sollte i.S.e. ‚Gesundheits-Checks‘.

Außerdem ist zu unterscheiden wiederum zwischen ansonsten gesunden Menschen, die bislang keiner Medikation bedürfen und der Gruppe von Menschen, die bereits erkrankt sind an einer Krankheit, die ein erhöhtes Risiko für zerebro-vaskuläre Ereignisse darstellt und Patienten, die einer regelmäßigen Therapie – nicht einzig der Einnahme von Medikamenten – bedürfen.

Beginnen wir mit all jenen Menschen, die bislang „gesund" sind.

D.h. „Regelmäßiger Gesundheits-Präventions-Check" mit:

I. Standard-Routine-Untersuchungen

In der zeitlichen Abfolge wie oben genannt

a. Anamnese

[Fragen nach Krankheiten im letzten Jahr, u.a. Infekte, Belastung mit Schadstoffen/ Umweltgiften]

b. Körperliche Untersuchung

[einschließlich Gefäße, Herz, Blutdruck an beiden Oberarmen, liegen Ödeme vor z.B. Füße]

c. EKG (Elektrokardiogramm)

[Ruhe-EKG; optional Messung von pO2 = partieller Sauerstoff-Druck]

d. Labor

1. Urin

[Urin-pH, Urin-Status, Urin-Sediment] 

2. Blut

[kleines Blutbild – Blutzucker (nüchtern) – Blutfette (Gesamt-Cholesterin mit HDL- & LDL-Cholesterin, Triglyceride) – Leberenzyme (GOT, GPT, Gamma-GT) – Nierenretentionswerte (Kreatinin, Harnsäure) – Schilddrüsen-Screening (TSH basal)]

[Hinweis:

zeigen sich bei den vorgenommenen körperl. & techn. Untersuchungen Auffälligkeiten, dann muss m.M.n. entsprechend gezielt weiter untersucht werden – z.B. Belastungs-EKG, Transthorakale Echokardiographie (TTE), Ultraschall Bauchraum/Schilddrüse/ Gefäße und weitere Labor-Parameter; hierüber entscheidet der behandelnde Arzt]

II. Untersuchungen bei Vorliegen von zerebro-vaskulären Risiken und bei Alter Ü-65

[zerebro-vaskulären Risiko-Faktoren wie oben aufgelistet]

Diese Untersuchungen erfolgen individuell entsprechend den vorliegenden/ manifesten Krankheiten und deren Intensität aufgrund der vom behandelnden Arzt (Hausarzt/hausärztlicher Internist) – optimalerweise ein neurologe – anberaumten Kontrollen.

a. Anamnese

[i.S.e. Zwischen- & Verlaufs-Anamnese]

b. Körperlicher Gesamt-Status

c. Orientierender neurologischer Status

d. orientierende psychische/psychosomatische Exploration

e. Herz-Kreislauf-Gefäß-Diagnostik

[Belastungs-EKG mit Messung vor und nach EKG von pO2 (Sauerstoff-Partialdruck), Stress-Echokardiographie, Transthorakale Echokardiographie (TTE) und erforderlichenfalls auch Transösophageale Echokardiographie (TEE), Langzeit-EKG, Stress-Echokardiographie, Schellong-Test oder Stehtest nach Thulesius oder Kipptisch-Test, Knöchel-Arm-Index, Langzeit-Blutdruck-Messung, farb-codierte Duplex-Doppler-Sonographie der peripheren Arterien – finden sich bei den kardiologischen  Untersuchungen Hinweise auf eine Schädigung des Herzens bzw. kardiale Funktionsstörungen dann: Herzkatheter-Untersuchung]

f. Labor-Parameter

[u.a. Blutgerinnungs-Sceening (Quick-/INR-Test) Thrombozyten (Citrat-Blut), CRP(Chrom-Reaktives Protein), GFR (Glomeruläre Filtrattions-Rate, Serum-Elektrolyte (Kalium, Calcium, Natrium, Magnesium), Schilddrüsen-Parameter (FT3 & FT4), Umweltgifte/Schwermetalle, Alkohol-Marker, Drogen-Screening u.a.m.]

Hinweis:

Sollten sich bei diesen Kontrolluntersuchungen Auffälligkeiten ergeben, dann sollte in jedem Falle eine weitergehende und zielführende Abklärung erfolgen, so z.B. Zuweisung zu einem Kardiologen, Neurologen, Diabetologen, Nephrologen und/oder einem Facharzt für Psycho-Somatische Medizin respektive zu einem Psychiater oder es sollte eine zielführende Abklärung mit weiteren laborparametern vorgenommen werden.

Diese Maßnahmen halte ich aufgrund vieljähriger Erfahrungen für dringend geboten, um so ein mögliches akutes und vielmals schwerwiegendes zerebro-vaskulärem Ereignis vermeiden zu können!

Festzuhalten ist aus