Das LDL-Orakel und die ketogene Ernährung

Von Geta C. Fabian

In der Forschung findet ein Wettkampf statt, zwischen Befürwortern und Gegnern der LDL-Hypothese. Ihre Werkzeuge sind nicht Fakten, sondern Assoziationen und Statistiken – Risikofaktoren sind das Werkstück.

LDL spielt eine Rolle bei der Atherosklerose. Tatsache ist aber, dass das LDL im Blut nicht die Vorgänge in den Wänden der Blutgefäße reflektiert. Tatsache ist auch, dass das atherogene Profil – hohes LDL, hohe TG und niedriges HDL - in der ketogenen Ernährung nicht auftritt. Die ketogene Ernährung verbessert genau die Risikofaktoren, die mit Atherosklerose assoziiert sind.

Das Buch ist in drei Teile gegliedert. Der erste Teil ist einführend und stellt die Lipoproteine vor. Der zweite Teil beschäftigt sich mit den gängigsten Hypothesen zu Entstehung von Atherosklerose: (1) die LDL-Hypothese, (2) die Infektionshypothese, (3) die Entzündungshypothese und (4) die Insulinresistenz-Hypothese. Der dritte Teil beschreibt wie die ketogene Ernährung auf Risikofaktoren für Atherosklerose beeinflusst.

Das Buch richtet sich an Leserinnen und Leser, die sich für Wechselwirkung von Cholesterin, LDL und der ketogenen Ernährung interessieren. Dieses Buch hilft Cholesterinängste zu überwinden und Skeptikern die Stirn zu bieten.

• Sprache: Deutsch
• Herausgeber: epubli
• Erscheinungsdatum: 29. Jan. 2020
• ISBN: 9783750276659

Buchvorschau

Vorwort

Mit der ketogenen Ernährung brachte ich meine rheumatoide Arthritis unter Kontrolle. Ich bin seit drei Jahren frei von Symptomen, genieße Energie auf Knopfdruck und geistige Ausgeglichenheit.

Aber die ketogene Ernährung erhöht mein LDL. Die Vorstellung vom gefäß-verstopfenden und herzinfarkt-verursachenden LDL störte lange meine Ruhe. Ich stand vor einem Problem. Sollte ich die ketogene Ernährung aufgeben, um mein LDL zu senken? Sollte ich die ketogene Ernährung aufgeben – und meine chronische Krankheit walten lassen –, um vielleicht in dreißig Jahren dem Herzinfarkt oder Schlaganfall zu entkommen? Oder sollte ich mein LDL tolerieren, um symptomfrei und unabhängig zu bleiben? Keine dieser Lösungen schien mir richtig, denn sie sind von Angst getrieben. Das toleriere ich nicht.

Einerseits hält die positive Wirkung der ketogenen Ernährung seit fast drei Jahren an. Diese Ernährung aufzugeben, fällt mir schwer. Ich gäbe meine Unabhängigkeit auf. Andererseits treten Herzinfarkt und Schlaganfall auch bei Menschen mit normalem LDL auf. Ideales LDL garantiert kein langes Leben. Die ketogene Ernährung wirkt für mich im Hier und Jetzt. LDL hingegen ist vielleicht oder vielleicht auch nicht der böse Bube.

Die Dissonanz zwang mich, das LDL-Dogma im Kontext von Atherosklerose zu recherchieren. Erhöhtes LDL wird als kausales Element in der Entwicklung von Atherosklerose promotet. Andere sagen, das sei irreführend. Was ist gerechtfertigt? Was sind die Mechanismen? Welchen Einfluss nimmt die ketogene Ernährung auf diese Prozesse? Was ist relevant: LDL-Quantität oder LDL-Qualität? Was spricht für die Lipid-Hypothese? Was spricht dagegen? Welche anderen Hypothesen gibt es zur Atherosklerose? Ich wollte Antworten.

In der Forschung findet ein Wettkampf statt, zwischen Befürwortern und Gegnern der LDL-Hypothese. Ihre Werkzeuge sind nicht Fakten, sondern Assoziationen und Statistiken – Risikofaktoren sind das Werkstück.

LDL spielt eine Rolle bei der Atherosklerose. Tatsache ist aber, dass das LDL im Blut nicht die Vorgänge in den Wänden der Blutgefäße reflektiert. Tatsache ist auch, dass das atherogene Profil – hohes LDL, hohe TG und niedriges HDL - in der ketogenen Ernährung nicht auftritt. Tatsache ist auch, dass die ketogene Ernährung genau die Risikofaktoren verbessert, die mit Atherosklerose assoziiert sind.

Ich verteufle LDL nicht, segne es aber auch nicht. Ich konfrontierte die Hypothesen zur Entstehung von Atherosklerose mit der ketogenen Ernährung, weil ich LDL und seine Rolle in Atherosklerose auf einer fundamentalen Ebene verstehen wollte. Das war mir wichtig, denn durch wacklige Fundamente stürzen Hypothesen in sich zusammen.

Ich habe das Buch in drei Teile gegliedert:

Im ersten einführenden Teil stelle ich die Lipoproteine vor.

Im zweiten Teil beschäftige ich mich mit Atherosklerose und den gängigsten Hypothesen zu ihrer Entstehung: (1) die LDL-Hypothese, (2) die Infektionshypothese, (3) die Entzündungshypothese und (4) die Insulinresistenz-Hypothese.

Im dritten Teil rede ich über die Folgen der ketogenen Ernährung auf Risikofaktoren für Atherosklerose.

Ich richte mich an Leserinnen und Leser, die sich für Wechselwirkung von Cholesterin, LDL und der ketogenen Ernährung interessieren. Heißere Themen, wie Statine und Gesundheitspolitik, spreche ich nicht an.

Ich hoffe diese Informationen werden Ihnen helfen, Cholesterinängste zu überwinden und Skeptikern die Stirn zu bieten.

Fett ist leben

Ich finde es verstörend, wie wir Fett als Feind ansehen. Wir seien zu fett. Wir essen zu viel Fett. Keine Zeitschrift ohne eine fettige Moralpredigt. Für mich sind Fette göttlich. Fette geben uns Form, wärmen uns und lassen uns denken. Fett schützt uns und gibt uns Energie. Fett machte uns zu Menschen. Fett zu verachten, bedeutet für mich das Leben abzuweisen.

Fette sind unentbehrlich für die Membranen aller Zellen, jener Räume, die die wässrigen Reaktionen allen Lebens beherbergen. Die Grenze zwischen Innen und Außen – die Essenz einer Zelle – wäre ohne Fett unmöglich.

Fette geben uns Form und Stabilität: in unseren Fingerspitzen, den Fußsohlen oder der weiblichen Brust. Stellen Sie sich vor, Ihnen fehlt das Fett am Po und Sie plumpsen auf einen Holzstuhl. Nicht gut!

Blut versorgt Herz und Gehirn konstant mit Wärme. Kühlt der Körper ab, wärmt das braune Fettgewebe das Blut, das zum Herz und Gehirn führt. Dieses Fett befindet sich an strategisch günstigen Plätzen: um die Klavikula, den Wirbeln, um die Aorta oder den Nebennieren. Das braune Fett ist metabolisch hochaktiv und wärmt das vorbei strömende Blut. Babys haben mit einem hohen Anteil an braunem Fett rund fünf Prozent vom Gesamtgewicht. Das braune Fett reduziert sich im Kleinkindalter, manches verschwindet komplett, anderes bleibt uns erhalten. (1, 2)

Unser dominantes Fett ist das subkutane Fett, das Fett, das wir unter der Haut tragen. Wir vergrößern diese Reserve, wenn die Zeiten gut sind, und lassen sie schrumpfen, wenn sie schlecht sind. Kein anderes Organ ist ähnlich flexibel wie das subkutane Fett. Es dehnt sich unendlich aus, ohne die inneren Organe einzuquetschen. Das subkutane Fett erscheint wie eine Isolierschicht, trägt aber wenig zum Wärmehaushalt bei. Dieses Fett, das metabolisch weniger aktiv ist als das braune Fett, funktioniert primär als Energiereserve. Daneben bietet es mechanischen Schutz vor Verletzungen.

Ein Gedankenspiel: Eine Frau mit 65 kg Körpergewicht und 25 % Körperfett hat 16,25 kg Körperfett. Davon wären 6,25 kg (rund 10 %) essenzielles Fett, das nicht zur Energieversorgung beiträgt. Es bleiben 10 kg, umgerechnet 70.000 kcal. Würde die Frau fasten, überlebte sie rein rechnerisch rund 40 Tage. Nehmen wir an, Glykogen (Kohlenhydrat) ist der Energielieferant. Rund 500 g Glykogen liefern unserer Frau 2.000 kcal. Speichert sie 70.000 kcal als Glykogen, lagert sie 17,5 kg reines Glykogen im Körper ein. Im Gegensatz zu Fett speichern wir Glykogen zusammen mit Wasser ein, weil Kohlenhydrate osmotisch sind. Das Verhältnis von Glykogen zu Wasser ist eins zu drei bis eins zu fünf. Rechnen wir das Wasser mit ein, ergeben sich aus 17,5 kg rund 52,5-87,5 kg. Dieses Gewicht trüge die Frau zusätzlich am Körper – 52,5 kg sind schwerer als 10 kg. Fett ist eine ideale Energiereserve, weil sie leicht ist und grenzenlos am Körper wachsen kann.

Für Primaten sind Menschen auffällig fette Kreaturen. Unsere Babys sind sehr fett. Diese typisch menschliche Eigenart, so die Theorie, sichert die kognitive Entwicklung des Kindes. Das Fett versorgt das Baby mit Energie im Überschuss und mit Grundbausteinen für die Entwicklung von Hirnzellen, wie Ketone und Cholesterin. Es sind unsere kognitiven Fähigkeiten, die uns von anderen Primaten abgrenzen. Diese Fähigkeiten entwickelten wir, nur weil wir im Laufe der Evolution fetter wurden. (3, 4)

Fett ist für alles Lebende essenziell. Unsere Evolution wäre ohne Fett nicht geschehen. Fett machte uns zu den Wesen, die wir sind. Es täte uns besser es zu lieben, als es zu verachten.

Quellenangaben

1. Harrington TA1, Thomas EL, Frost G, Modi N, Bell JD. Distribution of adipose tissue in the newborn. Pediatr Res. 2004 Mar;55(3):437-41.

2. Lee P1, Swarbrick MM, Ho KK. Brown adipose tissue in adult humans: a metabolic renaissance. Endocr Rev. 2013 Jun;34(3):413-38.

3. Wells JC. The evolution of human adiposity and obesity: where did it all Go wrong? Dis Model Mech. 2012 Sep;5(5):595-607.

4. Stephan C. Cunnane. Survival of the fattest: The Key To Human Brain Evolution, 2005.

Die kurze Chemie der Fette

Fette sind Moleküle, die sich durch spezifische chemische Gruppen auszeichnen (Abb. 1). Ein Fettmolekül hat eine bis drei Fettsäuren und ein Rückgrat aus drei Kohlenstoffatomen, dem Glycerol. Moleküle mit einer Fettsäure werden Monoacylglyceride genannt, mit zwei Fettsäuren Diacylglyceride und mit drei Fettsäuren Triacylglyceride. Die Begriffe Triacylglyceride (TAG) und Triglyceride (TG) beschreiben dieselben Moleküle. Ich werde mich