Facharztwissen Viszeralchirurgie

Auch die 2. Auflage des erfolgreichen Buches fasst das Faktenwissen der Viszeralchirurgie in komprimierter, stichwortartiger Form zusammen. Zur Vorbereitung der Facharztprüfung ist es ebenso geeignet wie zum raschen Nachschlagen im klinischen Alltag.

Alle Beiträge wurden von renommierten Experten geschrieben. Im Mittelpunkt stehen detaillierte Empfehlungen zum diagnostischen Vorgehen, zur Indikationsstellung und zur Therapiedurchführung; auch die Schritte des operativen Vorgehens sind für die wichtigsten Eingriffe dargestellt. Kurzübersichten erleichtern das gezielte Einprägen der wichtigsten Fakten.

• Sprache: Deutsch
• Herausgeber: Springer
• Erscheinungsdatum: 20. Okt. 2021
• ISBN: 9783662615201

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© Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2021

F. Billmann, T. Keck (Hrsg.)Facharztwissen Viszeralchirurgiehttps://doi.org/10.1007/978-3-662-61520-1_1

1. Ösophagus, Magen und Duodenum

Torben Glatz¹   und Jens Höppner²  

(1)

Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Gefäßchirugie, Marien Hospital Herne, Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum, Herne, Deutschland

(2)

Klinik für Chirurgie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Lübeck, Deutschland

Torben Glatz (Korrespondenzautor)

Email: [e-mail]

Jens Höppner

Email: [e-mail]

1.1 Anatomie und Physiologie

1.1.1 Ösophagus

1.1.2 Magen

1.1.3 Duodenum

1.2 Leitsymptome und Diagnostik

1.2.1 Leitsymptome

1.2.2 Diagnostische Möglichkeiten

1.2.3 Therapeutische Prinzipien

1.3 Benigne Erkrankungen des Ösophagus

1.3.1 Divertikelerkrankungen des Ösophagus

1.3.2 Achalasie

1.3.3 Ösophagusperforation

1.3.4 Hiatushernien

1.3.5 Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

1.3.6 Leitlinien

1.4 Maligne Erkrankungen des Ösophagus

1.4.1 Übersicht

1.4.2 Ösophaguskarzinom (inkl. AEG)

1.5 Benigne Erkrankungen des Magens

1.5.1 Gastroduodenale Ulkuskrankheit

1.5.2 Leitlinien

1.6 Maligne Erkrankungen des Magens

1.6.1 Magenkarzinom

1.6.2 Gastrointestinale Stromatumoren (GIST)

1.6.3 Leitlinien

1.7 Erkrankungen des Duodenums

1.7.1 Divertikelerkrankung des Duodenums

1.7.2 Duodenalkarzinom

1.7.3 Leitlinien

Literatur

1.1 Anatomie und Physiologie

1.1.1 Ösophagus

Zervikaler, thorakaler und abdomineller Ösophagus (Gesamtlänge ca. 25–28 cm)

Physiologische Ösophagusengen am oberen Ösophagussphinkter, Trachealbifurkation und unteren Ösophagussphinkter

Übergang vom Hypopharynx mit quergestreifter, willkürlich innervierter Muskulatur zur Speiseröhre mit glatter Muskulatur

Histologisch mit Plattenepithel ausgekleidet

Transportfunktion für Nahrungsbrei und Speichel

1.1.2 Magen

Kardia, Fundus, Korpus und Antrum bilden den Magen (◘ Abb. 1.1)

Schließmuskel am Magenausgang (Pylorus)

Histologisch mit Zylinderepithel ausgekleidet

Blutversorgung über Arkade aus Aa. gastricae sinistra et dextra (kleine Kurvatur), Arkade aus Aa. gastroomentalis sinistra et dextra (große Kurvatur) sowie Aa. gastricae breves

Reservoirfunktion für Nahrungsbrei

Produktion von Pepsin und Salzsäure zur Verdauung

Produktion von Intrinsic-Faktor (Vitamin-B12-Resorption im terminalen Ileum)

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Abb. 1.1

Einteilung des Magens nach äußerer Form. (Mod. nach von Lanz und Wachsmuth 2004)

1.1.3 Duodenum

Bulbus duodeni, Pars descendens, Pars horizontalis, Pars ascendens (Pars I–IV duodeni)

Gemeinsame Mündung von Gallen- und Pankreasgang an der Papilla Vateri im Pars descendens, z. T. akzessorischer Pankreasgang mit separater Mündung ins Duodenum (Papilla duodeni minor)

Histologisch mit Zylinderepithel ausgekleidet

Blutversorgung über A. gastroduodenalis sowie Äste der A. mesenterica superior (A. pancreatoduodenalis sup. und inf., Rio-Branko Arkade zur A. gastroduodenalis)

Mischung von Speisebrei und Gallen- sowie Pankreassekret

1.2 Leitsymptome und Diagnostik

1.2.1 Leitsymptome

Unterschiedlich für Ösophagus und Magen/Duodenum

Ösophagus

Schluckstörungen/Dysphagie

Regurgitation von Speisen

Schmerzen retrosternal

Gewichtsverlust

Magen

Schmerzen im Oberbauch

Erbrechen von Mageninhalt

Gewichtsverlust

OGI-Blutung

Bluterbrechen/Teerstuhl/Anämie

1.2.2 Diagnostische Möglichkeiten

Endoskopie

Ösophagogastroduodenoskopie

Endosonografie zur Staging-Untersuchung bei Neoplasien

Manometrie zur Diagnostik der Druckverhältnisse der Speiseröhrenmuskulatur

24 h-pH-Metrie, Impedanzmessung zur Diagnostik bei gastroösophagealer Refluxerkrankung

Radiologie/Nuklearmedizin

Kontrastmittelösophagogramm

Computertomografie Thorax/Abdomen

MRT und PET-CT bei Spezialindikationen

Magenentleerungsszintigrafie

1.2.3 Therapeutische Prinzipien

Konservativ

Endoskopisch

Chirurgisch

1.3 Benigne Erkrankungen des Ösophagus

In Kürze

Divertikelerkrankungen:

Zenker-Divertikel

Traktionsdivertikel

Epiphrenisches Divertikel

Achalasie:

Endoskopische und chirurgische Therapie

Gastroösophageale Refluxerkrankung/Hiatushernien

Axiale Hiatushernie

Paraösophageale Hiatushernie

Gastroösophageale Refluxerkrankung – Diagnostik

Gastroösophageale Refluxerkrankung – Medikamentöse und chirurgische Therapie

Mischung von Speisebrei und Gallen- sowie Pankreassekret

Ösophagusperforationen

1.3.1 Divertikelerkrankungen des Ösophagus

Ätiologie

Pulsionsdivertikel

Pseudodivertikel (Divertikelsack besteht nur aus Mukosa und Submukosa)

Entstehen durch ein Missverhältnis zwischen erhöhtem intraluminalem Druck und einer anatomischen Muskellücke und treten bevorzugt an bestimmten Prädilektionsstellen oberhalb der Ösophagussphinkter auf

Pulsionsdivertikel oberer Ösophagussphinkter = Zenker-Divertikel oder Killian-Jamieson-Divertikel

Pulsionsdivertikel unterer Ösophagussphinkter = Epiphrenisches Divertikel

Traktionsdivertikel

Traktionsdivertikel schließen alle Wandschichten des Ösophagus mit ein

Entstehen durch Zug an der Speiseröhre von außen, z. B. durch Residuen embryonaler Gewebeverbindungen zwischen Trachea und Speiseröhre oder auch im Rahmen von entzündlichen Prozessen im Mediastinum

Befinden sich meistens im mittleren Ösophagus

Insgesamt sehr selten

Formen

Zenker-Divertikel (Hypopharynx)

Häufigstes Ösophagusdivertikel (Inzidenz 2:100.000/Jahr)

Manifestationsalter 70–80 Jahre

Vorwiegend Männer betroffen

Lokalisation: Killian-Dreieck (zwischen M. cricopharyngeus und M. constrictor pharyngis inferior)

Erhöhter Tonus des M. cricopharyngeus und eine gestörte Relaxation des oberen Ösophagussphinkters

Killian-Jamison-Divertikel

Pulsionsdivertikel

Ursprung unmittelbar unterhalb des oberen Sphinkters

Lokalisation nach venterolateral unter dem M. cricropharyngeus oder

Lokalisation nach dorsal durch das Laimer-Dreieck

Zumeist kleine und asymptomatische Divertikel

Epiphrenisches Divertikel

Pulsionsdivertikel

Lokalisiert bis zu 10 cm oberhalb der Z-Linie

Deutlich seltener als Zenker-Divertikel

Entstehung durch erhöhten intraluminalen Druck

Meist mit Achalasie oder diffusem Ösophagusspasmus assoziiert

Symptome

Dysphagie

Regurgitation von unverdauter Speise

Foetor ex ore

Chronischer Husten und Aspiration von Nahrungsresten

Rezidivierende Pneumonien

Kloßgefühl im Halsbereich

Zervikale Borborygmi (pathognomonisch bei Zenker-Divertikel)

Retrosternaler Schmerz und Sodbrennen (epiphrenische Divertikel)

Therapie

Zenker-Diverikel

Kollare Divertikelabtragung und Myotomie des M. cricopharyngeus

Kollare Divertikulopexie und Myotomie des M. cricopharyngeus

Endoskopisch interventionelle transorale Schwellenspaltung (Stapler, Laser, Nadelmesser)

Epiphrenisches Divertikel

Cave

Behandlung der zugrunde liegenden Ösophagusmotilitätsstörung erforderlich.

Laparoskopische Divertikulotomie und Myotomie des unteren Ösophagussphinkters (+/− Fundoplikatio)

Transthorakale Divertikulotomie und Myotomie des unteren Ösophagussphinkters

1.3.2 Achalasie

Inzidenz = 1/100.000 Einwohner/Jahr

Ätiologie

Pathogenese

Degeneration des Plexus myentericus

Mangelnde Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters

Formen

Primäre Achalasie

Ursache der Erkrankung unklar

Sekundäre Achalasie

Chagas-Krankheit

Magenkarzinom

Ösophaguskarzinom

Symptome

Dysphagie

Regurgitation von Speisen

Retrosternale Schmerzen

Aspiration

Komplikationen

Aspirationspneumonie

Ösophaguskarzinom (Erhöhte Inzidenz bei Achalasie)

Stadieneinteilung

Stadium I: Hypermotile Form

Stadium II: Hypomotile Form

Stadium III: Amotile Form

Diagnostik

Ösophagogastroduodenoskopie

Ausschluss Malignom und benigne Stenose

Manometrie

Druckmessung im Ösophagus über Sonde

Langsamer Rückzug der Sonde während des Schluckaktes und digitale Aufzeichnung und Auswertung der Peristaltik

Höchste Sensitivität zur Diagnose der Achalasie

Befund: Kombination aus Hypermotilität/Hypomotilität/Aperistaltik und fehlender Relaxation des unter Ösophagussphinkters

Röntgen-Breischluck/Computertomografie

Klassische „Sektglasform" des Ösophagus mit prästenotischer Dilatation

Therapie

Medikamentös

Prinzip

Medikamentöse Erschlaffung der glatten Muskelfasern des unteren Ösophagussphinkters

Präparate

Kalziumkanalblocker (z. B. Nifedipin)

Lang wirksame Nitrate

Phosphodiesterase-5-Hemmer (Sildenafil)

Medikamentöse Therapie

Beste Ergebnisse mit Nifedipin (10–30 mg) sublingual ca. 30 min vor der Mahlzeit (führt zu einer ca. 60 min anhaltenden Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters)

Insgesamt meist keine zufrieden stellende Wirkung der medikamentösen Therapie bei Beschwerdepersistenz und Nebenwirkungen der Präparate (Kopfschmerzen, Hypotension etc.)

Endoskopisch

Pneumatische Dilatation

Dilatation mit speziellem Ballon unter Durchleuchtung oder unter endoskopischer Führung

Sprengung der Muskelfasern des unteren Ösophagussphinkters

Häufig mehrfache Anwendung notwendig, damit aber langfristige Beschwerdefreiheit bei bis zu 50–80 % der Patienten möglich

Risiko der Ösophagusperforation durch die Dilatation

Endoskopische Injektion von Botulinumtoxin

Risikoarmes Verfahren

Hohe initiale Ansprechrate (>75 %)

Häufig frühzeitig Rezidive (50 %)

Perorale endoskopische Myotomie (POEM)

Endoskopische Alternative zur chirurgischen Myotomie

Vorgehen:

Endoskopische Inzision der Mukosa, dann submuköses Tunneln und langstreckige Myotomie mittels Diathermie

Im kurzfristigen Follow-up Ergebnisse bisher vergleichbar mit dem chirurgischen Vorgehen

Zentrumsbasierte Expertise

Chirurgisch

Chirurgische Therapieoptionen

Myotomie des unteren Ösophagussphinkters via Laparoskopie, Laparotomie oder Thorakotomie möglich (Vaezi et al. 2013)

Therapiestandard heute: Laparoskopische Heller-Myotomie + Fundoplikatio

Als Ultima Ratio in Stadium III: Ösophagusresektion mit Magenhochzug

Ergebnisse nach Myotomie

Teilweise oder komplette Linderung der Symptome bei 90 % der Patienten

30 % der Patienten entwickeln Refluxsymptome postoperativ, daher ist eine zusätzliche Fundoplikatio sinnvoll

Operatives Vorgehen

Laparoskopische Heller-Myotomie

Rückenlagerung mit abgespreizten Beinen (französische Lagerung)

Einbringen des Kameratrokars, Aufbau des Pneumoperitoneums; Operation ggf. robotisch-assisitiert

Exposition des Hiatus oesophagei mittels Leberretraktor und Aufsetzen des Patienten

Ventrale Mobilisierung des Ösophagus bis ins untere Mediastinum

Identifikation und Schonung des N. vagus

Langstreckiges Durchtrennen der Muskelfasern des unteren Ösophagussphinkters einschließlich Kardia unter Schonung des Mukosaschlauches

Deckung des Defekts mit anteriorer Fundoplikatio (► Abschn. 1.3.5)

1.3.3 Ösophagusperforation

In Kürze

Verschiede Ätiologien (maligne, spontan, iatrogen)

Lebensbedrohliche Erkrankung

Therapie heute meist endoskopisch (Stent oder ENDOVAC)

Chirurgische Therapie (Übernähung + ggf. Fundoplikatio oder Muskellappen) als effektive Therapieoption

Ätiologie

Iatrogen:

Als Folge endoskopischer Eingriffe (ÖGD, ERCP, Endosonografie)

Im Rahmen thoraxchirurgischer Operationen

Magensondenanlage

Maligne:

Tumorperforation bei Ösophaguskarzinom

Spontan:

Boerhaave-Syndrom

Häufig als Folge plötzlichen Erbrechens

Ösophagusruptur im unteren/mittleren Drittel

Symptome

Akuter Thoraxschmerz:

Differenzialdiagnose:

Myokardinfarkt

Lungenembolie

Aortendissektion

Häufig Fehldiagnosen

Hämatemesis

Dyspnoe

Fieber/Schüttelfrost

Komplikationen:

Mediastinitis

Pleuraerguss/-empyem

Pneumothorax

Septischer Schock

Diagnostik

Endoskopie

Lokalisation der Perforation

Darstellung Größe der Perforation

Computertomografie des Thorax

Orale und intravenöse Kontrastierung

Bestätigung transmurale Perforation

Erfassung Pleuraempyem/Mediastinalabszess

Therapie

In Kürze

Verschluss der Perforation

Endoluminale Vakuum-Schwamm-Therapie

Drainage der kontaminierten Höhle(n) ggf. VATS-Ausräumung

Evakuation möglicher ausgetretener Speisereste

Chirurgisch

Übernähung der Ösophagusperforation

Zusätzliche Deckung mittels Fundoplikatio oder gestieltem Muskellappen

Einlage von Mediastinaldrainagen

Einlage von Thoraxdrainage(n)

Videoassistierte Thorakoskopie (VATS) bei Pleuraempyem

Ultima Ratio: Ösophagusresektion mit Magenhochzug oder kollare Ausleitung

Endoskopisch

In der Regel Mittel der Wahl

Weniger invasiv und vergleichbar effektiv

Endoskopische Einlage eines teilbeschichteten Metallstents – nur mit guter Drainage der dahinterliegenden Höhle

Endoskopische Vakuumtherapie-

Over-the-scope-Clip (OTSC) nur bei kleinen frischen Perforationen

Konservativ

Indiziert nur bei palliativer Situation oder sehr alter Perforation ohne begleitender Sepsis

Transkutane oder endoluminale Drainage der kontaminierten Höhle

Prognosefaktoren

Verzögerte Therapie (>48 h) ungünstig

Septischer Schock zum Zeitpunkt der Therapie

Spontane Ösophagusperforation (Boerhaave-Syndrom; Connelly et al. 2013)

Größe und Lokalisation der Perforation nicht prognostisch relevant

1.3.4 Hiatushernien

Ätiologie

Meist erworben

Risikofaktoren:

Übergewicht

Schwangerschaft

Bindegewebsalterung

Formen (◘ Abb. 1.2)

Kardiofundale Fehlanlage

Leichteste Form

Häufig Zufallsbefund

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Abb. 1.2

Formen der Hiatushernie. (Aus von Lanz und Wachsmuth 2004)

Axiale Gleithernie

90 % aller Hernien

Kardia des Magens intrathorakal

Paraösophageale Hernie

Unterer Ösophagussphinkter in loco typico

Magen partiell oder komplett intrathorakal (bis hin zum Upside-Down-Stomach)

Gemischte Formen

Selten auch zusätzliche Hernierung von Omentum, Dünn- oder Dickdarm

Symptome

Axiale Hernien

Häufig asymptomatisch (90 %)

Aber Prädisposition für gastroösophagealen Reflux bei insuffizientem Schluss des unteren Ösophagusspinkters

Paraösophageale Hernien

Initial ebenfalls häufig beschwerdefrei

ggf. postprandial unspezifische abdominale oder thorakale Beschwerden

Komplikationen:

Passagestörung

Inkarzeration

Ulkus

Chronische Anämie

Atemnot

Therapie

Symptomatische Therapie

Protonenpumpeninhibitoren

s. Therapie der Refluxerkrankung (► Abschn. 1.3.5)

Operative Therapie

Strategie: Reposition der Hernie, vordere und/oder hintere Hiatoplastik, Fundoplikatio oder Gastropexie

Indikation:

Bei axialer Hernie nur bei symptomatischem Reflux (GERD, 24 h pH-Metrie, Volumenreflux, Metaplasie)

Absolute elektive OP-Indikation bei paraösophagealer Hernie

Notfallindikation bei inkarzerierten Hernien (i. d. R paraösophageal, insgesamt sehr selten)

Ergänzung der Hiatoplastik durch Verstärkung mittels nichtresorbierbarem oder bioresorbierbaren Netz möglich, Nutzen nicht erwiesen. Gefahr der Arrosion oder schwerer Komplikationen.

1.3.5 Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

In Kürze

GERD subsumiert verschiedene Krankheitsentitäten

Prävalenz bei 15 % der Bevölkerung in Deutschland

Multifaktorielle Pathophysiologie

Therapie zunächst konservativ mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI)

Laparoskopische Fundoplikatio als effektive Therapieoption bei Versagen der medikamentösen Therapie oder Patientenwunsch

Definition

„GERD = „gastroesophageal reflux disease

Der Begriff subsumiert folgende Entitäten:

Erosive Refluxösophagitis verschiedener Schweregrade (ERD)

Nichterosive Refluxkrankheit (NERD)

Hypersensitiver Ösophagus

Extraösophageale Manifestationen

Komplikationen der GERD

Funktionelle Refluxbeschwerden

Ätiologie

Auftreten

Prävalenz bei ca. 15 % mit steigender Inzidenz

ca. 50 % der Patienten mit GERD haben keine endoskopisch abgrenzbaren Läsionen (NERD)

ca. 5 % der GERD-Patienten entwickeln einen Barrett-Ösophagus = intestinale Metaplasie des Epithels in der (distalen) Speiseröhre

Entstehung und Risikofaktoren

Entstehung durch:

Unklare Funktionsstörung des unteren Ösophagussphinkters (primäre GERD)

Als sekundäre GERD im Rahmen anderer Erkrankungen oder als Behandlungsfolge (Ösophaguskarzinom, Z. n. Heller-Myotomie)

Prädisponierende Faktoren (durch Störung der Funktion des unteren Ösophagussphinkters):

Schwangerschaft

Adipositas

Hiatushernie

Späte, reichhaltige Mahlzeiten

Prädisponierende Faktoren (durch Begünstigung eines aggressiven Refluats):

Überproduktion von Magensäure z. B. bei Helicobacter pylori

Alkalischer Reflux (z. B. Gallereflux nach Gastrektomie)

Alkohol, Kaffee, Nikotin, verschiedene Medikamente wirken sowohl auf den unteren Ösophagussphinkter als auch auf das Milieu des Refluats

Häufig verstärkte Symptome postprandial, durch Bücken oder Pressen

Symptome

Leitsymptom = Sodbrennen

Andere Symptome:

Diffuse epigastrische Schmerzen

Retrosternales Druckgefühl

Luft aufstoßen

Volumenreflux mit Regurgitation von Nahrungsresten

Dysphagie

Reizhusten, Heiserkeit

Diagnostik

Ösophagogastroduodenoskopie

Detektion von erosiven Läsionen

Klassifikation nach der Los-Angeles-Klassifikation (◘ Tab. 1.1)

Häufig keine Korrelation zwischen Beschwerdeintensität und Endoskopiebefund

Ausschluss von Komplikation:

Narbige Stenose

Barrett-Ösophagus

Dysplasie

Ulkus

Ösophaguskarzinom

Tab. 1.1

Los-Angeles-Klassifikation der gastroösophagealen Refluxerkrankung

24 h-pH-Metrie/Impedanzmessung

Quantifizierung des gastroösophagealen Refluxes über Sonde

Zuvor Absetzen von PPI

Höchste Sensitivität und Spezifität zur Detektion von GERD

Bei der pH-Metrie wird nur saurer Reflux detektiert, bei der Impedanzmessung jeglicher Reflux.

Manometrie

Zum Ausschluss von Motilitätsstörungen v. a. vor chirurgischer Refluxtherapie (Fundoplicatio, magnetische Sphincteraugmentation) relevant

Hypomotilität des distalen Ösophagus oft bei lang bestehender GERD

Details ► Abschn. 1.3.2

Therapie

Konservativ

Änderungen im „Life-Style": Gewichtsabnahme, Verzicht auf Noxen, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, auslösende Medikamente absetzen

Medikamentös: Protonenpumpeninhibitoren (PPI)

Ziel: Symptomkontrolle und Abheilung vorhandener Erosionen

Bei Therapieversagen der PPI in jedem Fall ausführliche Diagnostik mit Endoskopie und pH-Metrie/Impedanzmessung

Therapie auch bei asymptomatischer erosiver Refluxösophagitis indiziert

Operativ

Indikation:

Langfristiger Therapiebedarf

Unzureichende Symptomkontrolle durch PPI

Volumenreflux

Nebenwirkungen der medikamentösen Therapie

Patientenwunsch

Präoperativ immer komplette Diagnostik

Operation der Wahl = laparoskopische Fundoplikatio:

360° nach Nissen, 270° posterior nach Toupet

Immer mit Hiatoplastik (ggf. Reposition einer Hiatushernie)

Ergebnisse:

Bei guter Indikationsstellung Erfolgsrate ca. 85 %

Geringere Erfolgsrate bei Re-Operation (Re-Fundoplikatio)

Auch nach operativer Versorgung sind endoskopische Kontrollen bei bereits vorhandenem Barrett-Ösophagus empfohlen.

Operatives Vorgehen

Laparoskopische Fundoplikatio 360° nach Nissen

Rückenlagerung mit abgespreizten Beinen (französische Lagerung)

Einbringen des Kameratrokars, Aufbau des Pneumoperitoneums; Operation ggf. robotisch-assistiert

Exposition des Hiatus oesophagei mittels Leberretraktor und Aufsetzen des Patienten

Darstellen der Zwerchfellschenkel

Mobilisierung des Ösophagus bis ins untere Mediastinum

Identifikation des N. vagus

Mobilisation des oralen Magenfundus

Kalibrierung des Ösophagus mit großlumiger Magensonde

Hintere Hiatoplastik mit nichtresorbierbarem Nahtmaterial

Retroösophagealer Durchzug der Fundusmanschette von links nach rechts

Naht der Manschettenschenkel klassischerweise anterior mit 3 nichtresorbierbaren Nähten

Fixierung der Manschette am Ösophagus, um Teleskopphänomen zu vermeiden

1.3.6 Leitlinien

AWMF-Leitlinienregister: Gastroösophageale Refluxkrankheit (Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten, AWMF), 2014, AWMF Registrierungsnummer: 021/013 – gültig bis 31.05.2019 zur Zeit in Überarbeitung (7/2020)

1.4 Maligne Erkrankungen des Ösophagus

1.4.1 Übersicht

Ösophaguskarzinom

Plattenepithelkarzinom

Adenokarziom

Adenosquamöse Karzinome, undifferenzierte Karzinome

Adenokarzinom des gastroösophagealen Übergangs (AEG)

AEG 1, AEG 2 und AEG 3 mit Ösophagusinfiltration werden nach UICC TNM 8. Version (2017) als Ösophaguskarzinom klassifiziert. Einordnung AEG 1–3 nach Epizentrum des Tumors, nicht nach dem oberen Rand.

1.4.2 Ösophaguskarzinom (inkl. AEG)

In Kürze

Plattenepithel- und Adenokarzinom mit unterschiedlicher Ätiologie und Tumorbiologie

Leitsymptome: Dysphagie, Gewichtsverlust, Hämatemesis

Prätherapeutisches Staging: TNM mit ÖGD/Endosonografie/CT

Neoadjuvante Therapie ab T3 oder alle T mit N+: Neoadjuvante Radiochemotherapie (Adenokarzinom und Plattenepithelkarzinom) oder perioperative Chemotherapie bei Adenokarzinom

Operativer Standard: Thorakoabdominelle Ösophagusresektion mit 2-Feld-Lymphadenektomie und Rekonstruktion mittels Magenhochzug

Hohe Rate postoperativer Komplikationen nach Ösophagusresektion

Minimalinvasive laparoskopische und roboter-assistierte Verfahren mit potenziellen Vorteilen in Bezug auf die postoperative Morbidität

Minimal-invasiver abdomineller Teil (Hybrid OP) mit evidenzgesicherten (Ib) Vorteilen

Bei funktioneller oder onkologischer Inoperabilität definitive Radiochemotherapie oder systemische Chemotherapie, ggf. palliative Einlage von Ösophagusstents

Definition

Alle epithelialen Malignome zwischen oberem und unterem Ösophagussphinkter

Adenokarzinome des gastroösophagealen Übergangs mit Infiltration des Ösophagus werden als Ösophaguskarzinom definiert (UICC TNM 8)

Formen

Adenokarzinom

95 % im distalen Ösophagus

Adenokarzinom des gastroösophagealen Übergangs (AEG)

Definition: Alle Adenokarzinome mit Tumorzentrum 5 cm oral bis 5 cm aboral des gastroösophagealen Übergangs. Definition nach Epizentrum des Tumors, nicht Oberrand (UICC 8. Version)

Einteilung nach Siewert:

AEG 1: Tumorzentrum 1–5 cm oral des gastroösophagealen Übergangs

AEG 2: Tumorzentrum 1 cm oral bis 2 cm aboral des gastroösophagealen Übergangs

AEG 3: Tumorzentrum 2–5 cm aboral des gastroösophagealen Übergangs

Plattenepithelkarzinom

Kann in der gesamten Speiseröhre auftreten

Adenosquamöse Karzinome, undifferenzierte Karzinome

Vergleichsweise seltene Entitäten

Epidemiologie und Ätiologie

Vorkommen

ca. 6000 Neuerkrankungen in Deutschland/Jahr

Deutlich steigende Inzidenz des Adenokarzinoms in Europa und USA

80 % Männer, 20 % Frauen

Risikofaktoren

Plattenepithelkarzinom

Nikotinabusus

Alkoholabusus

Achalasie

Z. n. Radiatio im Kopf-Hals-Bereich

Adenokarzinom

Gastroösophageale Refluxerkrankung

Barrett-Ösophagus

Nikotinabusus

Achalasie

Tumorausbreitung

Kontinuierlich

Intramural

Direkte Organinfiltration (Perikard, Pleura, Aorta)

Lymphogen

Lymphknotenstationen zervikal, mediastinal und abdominell

Hämatogen

Hepatisch via Pfortader

Pulmonal, ossär oder zerebral via V. cava oder Leber

Klassifikation

UICC/AJCC-TNM 8-Klassifikation (2017)

T (Tumor)

TX Tumor kann nicht beurteilt werden

T0 Kein Primärtumor nachweisbar

Tis Hochgradige Dysplasien (maligne Zellen oberhalb der Basalmembran)

T1a Infiltration der Lamina propria und muscularis mucosa

T1b Infiltration der Tela submucosa (weitere Subkategorien)

T2 Infiltration der Tunica muscularis

T3 Infiltration der Adventitia

T4a Infiltration von Pleura, Perikard, Peritoneum, V. azyogs oder Zwerchfell

T4b Infiltration anderer Organe, wie Aorta, Wirbelkörper oder Trachea

N (Lymphknoten)

NX Regionale Lymphknoten können nicht beurteilt werden

N0 Keine Metastasen in den Lymphknoten

N1 Metastasen in 1–2 regionären Lymphknoten

N2 Metastasen in 3–6 regionären Lymphknoten

N3 Metastasen in 7 oder mehr regionären Lymphknoten

M (Metastasen)

M0 Keine Fernmetastasen

M1 Fernmetastase(n)

UICC-Stadien nach der TNM-Klassifikation 8. Version (2017)

Symptome

Gewichtsverlust

Retrosternale Schmerzen

Bluterbrechen/Teerstuhl/Anämie

Diagnostik

Ösophagogastroduodenoskopie

Biopsieentnahme

Sicherung der Tumordiagnose

Lokalisationsdiagnostik des Tumors

Endosonografie

Infiltrationstiefe

Beurteilung von T- und N-Stadium

Thorax-CT, Abdomen-CT

Beurteilung des Primärtumors und des Lymphknotenbefalls

Fernmetastasen

Bronchoskopie

Bei Plattenepithelkarzinom zum Ausschluss Zweitkarzinom

Bei enger Lagebeziehung des Tumors zu den zentralen Atemwege (Trachealinfiltration, Bronchusinfiltration)

Panendoskopie

Bei Plattenepithelkarzinom zum Ausschluss Zweitkarzinom im HNO-Bereich

PET-CT, MRT-Abdomen

Nicht erforderlich für Primärdiagnostik

Nur zum Ausschluss von Metastasen in seltenen und speziellen Indikationen

Hilfreich in der Rezidivdiagnostik

Therapie

Indikationsstellung

Therapeutisches Vorgehen nach Leitlinie (AWMF 021/023OL: 12/2018) in Abhängigkeit vom präoperativen Staging (◘ Abb. 1.3 und 1.4)

Operative Therapie in spezialisierten Zentren mit hohen Fallzahlen

Bei Frühstadien (T1a) endoskopische Lokaltherapie erwägen

Bei geplantem Zwei-Höhlen-Eingriff allgemeine Operabilität, insbesondere kardiale und pulmonale Komorbidität berücksichtigen

Bei Inoperabilität, schwerer Komorbidität oder Patientenwunsch definitive Radiochemotherapie

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Abb. 1.3

Therapiealgorithmus bei funktionell operablen und onkologisch resektablen Plattenepithelkarzinomen des Ösophagus (aus Leitilinienprogramm Onkologie 2018; mit freundlicher Genehmigung)

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Abb. 1.4

Therapiealgorithmus bei funktionell operablen und onkologisch resektablen Adenokarzinomen des Ösophagus und des gastroösophagealen Übergangs (aus Leitilinienprogramm Onkologie 2018; mit freundlicher Genehmigung)

Multimodale Therapie

Prinzipien

Verbesserte lokale und systemische Tumorkontrolle

Indikation in der Regel ab Tumorstadium T3 und/oder positivem Lymphknotenstatus

Down-Staging primär inoperabler Tumoren

Erhöhte R0-Resektionsraten

Verringerte Rezidivrate

Verlängertes Gesamtüberleben

Nach neoadjuvanter Therapie Re-Staging mittels Endoskopie und CT

Operation in der Regel im Abstand von 4–6 Wochen nach neoadjuvanter Therapie

Neoadjuvante Radiochemotherapie

Bei Plattenepithel- und Adenokarzinom

36–54 Gy Strahlendosis mit begleitender Chemotherapie

Aktuell verschiedene Protokolle (z. B. CROSS-Protokoll: 41,4 Gy aufgeteilt auf 23 Einzeldosen à 1,8 Gy plus Chemotherapie mit Carboplatin und Paclitacel)

Perioperative Chemotherapie

Alternative zur Bestrahlung beim Adenokarzinom des gastroösophagealen Übergangs

Protokoll analog der multimodalen Therapie beim Magenkarzinom (► Abschn. 1.6)

Vorteile gegenüber neoadjuvanter Radiochemotherapie möglicherweise durch verbesserte systemische Tumorkontrolle und verringerte perioperative Morbidität

Additive/Palliative Therapie

Prinzipien

Endoskopische Stent-Einlage

Anlage einer perkutanen endoskopischen Gastrostomie oder Katheterjejunostomie zur Ernährung

Palliative Radiochemotherapie

Palliative Chemotherapie

Strategie

Bei lokal inoperablem Tumor oder funktionell inoperablem Patienten definitive Radiochemotherapie (Langzeitüberleben >10–35 % im Stadium II/III)

Bei R1/R2-Resektion und fehlender Möglichkeit zur chirurgischen Nachresektion postoperative Radiochemotherapie

Bei Rezidiv/Tumorpersistenz nach definitiver Radiochemotherapie ggf. Salvage-Ösophagusresektion (Cave: Erhöhte postoperative Morbidität)

Beim metastasierten Adenokarzinom palliative Chemotherapie

Beim metastasierten Plattenepithelkarzinom palliative Chemotherapie

Bei ausgeprägter Dysphagie und Gewichtsverlust endoskopische Implantation eines selbstexpandierenden Metallstents empfohlen, auch vor neoadjuvanter Therapie möglich

Operative Therapieprinzipien

Lokale endoskopisch-interventionelle Verfahren

Indikation:

Bei Nachweis einer hochgradigen intraepithelialen Neoplasie oder eines mukosalen Karzinoms (<2 cm, Lymphgefäßinvasion L0, Veneninvasion V0, keine Ulzerationen, Grading G1/G2) im Barrett-Ösophagus

Bei Lymph- oder Blutgefäßinfiltration, schlechtem Differenzierungsgrad (≥G3), Submukosainfiltration oder Tumorrest am basalen Resektionsrand Indikation zur Ösophagusresektion

Nachteile:

Keine sichere Einschätzung des Lympknotenstatus

Bei ausgedehnten Resektionen in Piece-meal-Technik kein sicherer R-Status

Hohes Stenoserisiko nach (zirkulärer) Resektion ausgedehnter Befunde

Prinzip und endoskopisches Vorgehen:

Endoskopische Resektion je nach Ausdehnung und Lokalisation des Tumors

Bei Barrett-Mukosa zusätzliche Thermoablation des kompletten Areals

Endoskopische Mukosaresektion (EMR) in Saug- und Schneidetechnik mittels Ligaturset bzw. in Kappentechnik

Endoskopische Submukosadissektion (ESD)

Ösophagusresektion

Prinzipien der Resektion:

Bei AEG 3 transhiatal erweiterte Gastrektomie (► Abschn. 1.6)

Bei AEG 2 alternativ:

Transhiatal erweiterte Gastrektomie oder

Ösophagusresektion

Bei Tumoren mit Übergriff auf den Magen: Ösophagogastrektomie

Bei AEG 1 immer abdominothorakale Ösophagusresektion

Standardeingriff = Ivor-Lewis-Ösophagusresektion (s. „Operatives Vorgehen"):

Mobilisierung und Resektion der Speiseröhre über rechtsseitige Thorakotomie oder Thorakopskopie und minimalinvasives Vorgehen mit mediastinaler En-bloc-Lymphadenektomie

Absetzen der Speiseröhre auf Höhe des Azygosbogens oder in der oberen Thoraxapertur

Lymphadenektomie im abdominellen Kompartiment und Schlauchmagenbildung über Oberbauchlaparotomie

Alternativ thorakaler und abdomineller Teil jeweils minimalinvasiv möglich

Hybridverfahren laparoskopisch/thorakotomisch oder laparotomisch/thorakoskopisch verbreitet

Vollständig lapasoskopisch und thorakoskopisch (ggf. in robotisch-assistierter Technik)

Potenzielle Reduktion pulmonaler Komplikation

Geringerer Blutverlust, schnellere Rekonvaleszenz

Bei Plattenepithelkarzinomen Resektion des Ösophagus bis in die obere Thoraxapertur mit ggf. zervikaler Lymphadenektomie

Einzeitige Resektion-Rekonstruktion als Regeleingriff

Zweizeitige Resektion-Rekonstruktion mit temporärer kollarer Ausleitung des Ösophagus und Magenblindverschluss sowie Rekonstruktion im Intervall bei septischem Patienten nach (Tumor-)Perforation

Prinzipien der Rekonstruktion:

Rekonstruktion der Wahl mittels Magenhochzug und intrathorakaler Anastomose

Alternativ zervikale Anastomose über separaten linkskollaren Zugang

Rekonstruktion mit Koloninterponat bei Tumorinfiltration des Magens

Rekonstruktion im hinteren Mediastinum, alternativ retrosternal

Postoperative Komplikationen:

Hohe Rate perioperativer Komplikationen (Morbidität bis zu 70 %)

Pulmonale Komplikationen (Pneumonien, Pleuraergüsse, Pneumothorax)

Anastomoseninsuffizienz (Therapie mittels Stent-Einlage oder ENDOVAC, chirurgische Revision mit Diskontinutätsresektion und kollarer Schleimfistel als Ultima Ratio)

Chylusfistel bei Verletzung des Ductus thoracicus

Magenentleerungsstörung

Wundinfekte, Nachblutungen etc.

Kardiale Komplikationen (hohe Rate an Herzrhythmusstörungen, Perikarderguss)

Perioperatives Management:

Präoperative Atemtherapie, Sport- und Ernährungsprogramm

Behandlung der Patienten in spezialisierten Zentren

Optimiertes anästhesiologisches und intensivmedizinisches Management

Periduralkatheter zur postoperativen Analgesie

Postoperative Ernährung über Katheterjejunostomie, alternativ parenteral

Aspirationsprophylaxe, ggf. regelmäßige postoperative Bronchoskopien

Operatives Vorgehen

Ivor-Lewis-Ösophagusresektion

Präoperativ Koloskopie falls Koloninterponat notwendig!

Anästhesiologische Vorbereitung: PDK, ZVK, kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung, Doppellumentubus

Lagerung des Patienten in Schraubenlagerung, rechtsthorakal angehoben

Alternativ: Intraoperative Umlagerung Linksseitenlage Rückenlage

Rechtsseitige Thorakotomie

Durchtrennen der V. azygos

Mobilisation des Ösophagus unter Mitnahme des periösophagealen Lymph- und Fettgewebes und der peribronchialen Lymphknoten. Cave: Ductus thoracicus!

Oberbauchmedianlaparotomie

Mobilisation des Magens unter Schonung der gastroepiploischen Arkade

Durchtrennen der A. gastrica sinistra und Aa. gastricae breves

Abdominelle Lymphadenektomie (A. hepatica, Truncus coeliacus, A. lienalis)

Resektion der Speiseröhre unter Mitnahme des proximalen Magens

Herstellen eines Magenschlauchs mittels Klammernahtgerät

Transhiataler Durchzug des Magens ins hintere Mediastinum

Herstellen einer End-zu-Seit-Anastomose mittels Zirkular-Stapler

Einlage von Thoraxdrainagen

Alternativ minimalinvasives Vorgehen möglich

Prognose

Prognosefaktoren

Postoperative Stadieneinteilung (UICC)

Lymphknoten-Ratio (Quotient aus befallenen und entnommenen Lymphknoten)

Lymphgefäß-/Veneninvasion

Ansprechen auf neoadjuvante Therapie (klinische und histopathologische Regression)

R-Status (Residualstatus)

Nachsorge

Ziele

Symptomorientierte Nachsorge

Funktionsstörungen entdecken als Folge eines Rezidivs oder als benigne Komplikationen der Behandlung

Ernährungsmedizinische Nachbetreuung, ggf. zusätzliche Ernährung

Frühzeitige Detektion potenziell heilbarer Lokalrezidive

Durchführung

Nach erfolgreicher endoskopischer Therapie einer hochgradigen intraepithelialen Neoplasie oder eines Frühkarzinoms regelmäßige Kontroll-Endoskopien (nach 3 Monaten, dann für 2 Jahre halbjährlich und danach jährlich)

Nach Ösophagusresektion kein vorgegebenes Schema, z. B. im halbjährlichen Abstand Anamnese, körperliche Untersuchung und Computertomografie Abdomen/Thorax

1.5 Benigne Erkrankungen des Magens

1.5.1 Gastroduodenale Ulkuskrankheit

In Kürze

Meist auf dem Boden einer Helicobacter-pylori-positiven Gastritis

Unspezifische Symptome oder Oberbauchschmerzen

Komplikationen: Blutung, Penetration, Perforation, narbige Stenose, maligne Entartung

Differenzialdiagnose zum Ulkus: Magenkarzinom

Konservative Therapie der Ursachen + Protonenpumpeninhibitoren

Endoskopische Therapieoptionen bei Komplikationen: Unterspritzen oder Clipping von Blutungen, Bougierung von Stenosen

Chirurgische Interventionen bei komplizierter Ulkuserkrankung:

Umstechung von endoskopisch nichtstillbaren Blutungen

Exzision und Übernähen bei Perforation

Distale Magenresektion (Billroth II) bei Perforation oder narbiger Stenose

Ätiologie

Auftreten

Inzidenz ca. 200/100.000

Verhältnis Männer : Frauen = 3 : 1

Lokalisation meist an der kleinen Kurvatur, Antrum und im Bulbus duodeni

Risikofaktoren

Chronische Gastritis bei Infektion mit Helicobacter pylori

Genetische Prädisposition (Blutgruppe 0, HLA B-5)

Einnahme von NSAR (ASS, Diclofenac, Ibuprofen), erhöhtes Risiko v. a. in Kombination mit Glukokortikosteroiden

Rauchen

Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom)

Hyperkalzämie, meist bei Nebenschilddrüsenadenom

Auftreten auch unabhängig von Risikofaktoren als akutes Stressulkus (nach Polytrauma, längerem Intensivaufenthalt, großen Operationen etc.)

Symptome

Epigastrische Schmerzen

Bei Ulcus duodeni klassisch Nüchternschmerz

Bei Ulcus ventriculi postprandialer Schmerz

Obere gastrointestinale Blutung

Perforation mit rasch einsetzender (chemischer) Peritonitis. Cave: Verschleierte Symptomatik bei gedeckter Perforation

Diagnostik

Endoskopie

Diagnosesicherung und Biopsieentnahme zum Malignomausschluss

Bei konservativer Therapie immer Re-Endoskopie um Abheilung des Ulkus zu dokumentieren (DD Karzinom!)

Radiologie

Computertomografie mit oralem Kontrastmittel nur zum Ausschluss einer Penetration oder Perforation indiziert

Weiterführende Diagnostik

Diagnostik auf Helicobacter pylori mittels Atemtest oder histologischer Untersuchung

Bestimmung von Gastrin, Kalzium und Parathormon zum Ausschluss einer hormonellen Ursache

Komplikationen

Blutung

Perforation/Penetration

Narbige Magenausgangsstenose

Maligne Entartung

Therapie

Konservativ

Bei Helicobacter-positiver Gastritis: Eradikation mit Pantozol und Clarithromycin plus Amoxicillin (französische Triple-Therapie) oder Metronidazol (italienische Triple-Therapie) für 7 Tage (

Meiden von Noxen (NSAR, Rauchen, Kaffee, Alkohol, Stress)

Protonenpumpeninhibitoren

Interventionelle Therapie

Bei Ulkusblutung Mittel der Wahl: Blutungskontrolle durch Unterspritzen mit Adrenalin/Histoacryl oder Clipping (Gefäßstumpf)

Bei endoskopisch nicht kontrollierbarer Ulkusblutung oder hohem Risiko der Rezidivblutung nach primär erfolgreicher endoskopischer Blutstillung: Interventionelle Angiografie mit endovasaler Blutstillung (Coiling A. gastroduodenalis)

Bei narbiger Stenose endoskopische Bougierung möglich

Operative Therapie

Bei Gastrinom oder Nebenschilddrüsenadenom kausale chirurgische Therapie (► Kap. 9 und 6)

Chirurgische Therapie der Ulkuskomplikationen:

Bei Ulkusperforation: Wenn möglich Exzision und Übernähung des Ulkus, sonst distale Magenresektion analog zu Billroth II

Bei schwierigem Duodenalsstumpfverschluss: Techniken nach Nissen-Bsteh, Pauchet, Bancroft oder Duodenojejunostomie

Bei Magenausgangsstenose ebenfalls distale Magenresektion oder Gastroenterostomie, wenn Tumorverdacht sicher ausgeschlossen

Die früher häufig prophylaktisch eingesetzte 2/3-Magenresektion (Billroth I mit Gastroduodenostomie oder Bilroth II mit Gastrojejunostomie) und die Vagotomieverfahren zur Therapie der Ulkuserkrankung sind bei effektiven konservativen Therapieoptionen – PPI, HP (Helicobacter pylori)-Eradikation – heute obsolet

Bei Ulkusblutung im Bulbus duodeni extra- und intraluminale Umstechung der A. gastroduodenalis

Operatives Vorgehen

Distale Magenresektion analog zu Billroth II

Anästhesiologische Vorbereitung: PDK (Periduralkatheter), ZVK, kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung

Rückenlagerung

Oberbauchmedianlaparotomie, alternativ Oberbauchquerlaparotomie

Distale magennahe Mobilisierung der großen und kleinen Kurvatur

Resektion von ca. 2/3 des distalen Magens durch Durchtrennen des postpylorischen Duodenums

Blindverschluss des Duodenalstumpfes mit Klammernahtgerät ggf. übernähen

Rekonstruktion mittels Dünndarmschlinge in Y-Roux-Technik oder klassisch als Omega-Rekonstruktion (± Braun-Fußpunktanastomose)

1.5.2 Leitlinien

AWMF-Leitlinienregister: Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit (Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs und Stoffwechselkrankheiten, AWMF), 2014, AWMF Registrierungsnummer: 021/001, ► http://​www.​awmf.​org/​leitlinien.​html

1.6 Maligne Erkrankungen des Magens

1.6.1 Magenkarzinom

In Kürze

Häufiger Tumor weltweit, sinkende Inzidenz in Deutschland

Intestinale oder diffuse histologische Differenzierung nach Lauren

Frühe lymphogene, hämatogene und peritoneale Aussaat

Bei Diagnosestellung oft fortgeschrittenes Tumorstadium

Ab T3 oder N+: Multimodales Therapiekonzept aus perioperativer Chemotherapie und Resektion

Therapiestandard: Totale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie

Bei distalen Tumoren: Subtotale Gastrektomie möglich

Definition

Alle Tumoren des Magenantrums, Korpus und der Kardia mit Abstand >5 cm von der Z-Linie

AEG 3-Tumoren ohne Ösophagusinfiltration (UICC TNM 7, 2010)

Tumoren des gastroösophagealen Übergangs mit Ösophagusinfiltration werden als Ösophaguskarzinome klassifiziert (UICC TNM 7, 2010)

Formen

Nach Histologie (Lauren-Klassifikation)

Intestinaler Typ

Diffuser Typ (Siegelringzellen)

Nach Lokalisation

Antrum

Korpus/Fundus

Subkardial (AEG 3)

Epidemiologie und Ätiologie

Vorkommen

ca. 15.000 Neuerkrankungen in Deutschland pro Jahr

Vorwiegend Männer (Verhältnis Männer : Frauen = 3 : 2)

Altersgipfel jenseits des 65. Lebensjahres

Inzidenz schwankt regional erheblich (erhöhte Inzidenz v. a. im asiatischen Raum, aber auch Südamerika, Süd- und Osteuropa)

In Deutschland sinkende Inzidenz des Magenkarzinoms, allerdings steigende Inzidenz der gastroösophagealen Übergangstumoren

Risikofaktoren

Helicobacter pylori

Alter

Niedriger sozioökonomischer Status

Nikotin- und Alkoholabusus

Familiäre Belastung

Vorangegangene Magenoperationen

Perniziöse Anämie

Ernährungs- und Umweltfaktoren

Tumorausbreitung

Kontinuierlich

Intramural

Direkte Organinfiltration (Milz, Pankreas, Kolon, Duodenum)

Lymphogen (◘ Abb. 1.5)

Frühe lymphogene Metastasierung

Lymphknotenkompartimente D1–D4

Hämatogen

Hepatisch via Pfortader

Pulmonal, ossär, zerebral

Peritonealkarzinose

Häufig frühzeitige peritoneale Aussaat

Abtropfmetastase Ovar: „Krukenberg-Tumor"

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Abb. 1.5

Regionäre und übergeordnete Lymphknoten des Magens. Lymphknotenkompartiment D1: 1–6, Lymphknotenkompartiment D2: 7–11, Lymphknotenkompartiment D3: 12–14, Lymphknotenkompartiment D4: 15–16. (Nach Siewert et al. 2010)

Klassifikation

TNM 7-Klassifikation (2010)

T (Tumor)

T0 Kein Primärtumor nachweisbar

Tis Carcioma in situ

T1a Infiltration der Lamina propria oder Muscularis mucosae

T1b Infiltration der Tunica submucosa

T2 Infiltration der Muscularis propria

T3 Infiltration der Subserosa

T4a Penetration des viszeralen Peritoneums ohne Infiltration von Nachbarorganen

T4b Penetration des viszeralen Peritoneums mit Infiltration von Nachbarorganen (Pankreas, Milz, Leber)

N (Node)

N0 Keine Metastasen in den Lymphknoten

N1 Metastasen in 1–2 regionären Lymphknoten

N2 Metastasen in 3–6 regionären Lymphknoten

N3a Metastasen in 7–15 regionären Lymphknoten

N3b Metastasen in 16 oder mehr regionären Lymphknoten

M (Metastasis)

M0 Keine Fernmetastasen

M1 Fernmetastase(n)

UICC-Stadien nach der TNM-Klassifikation

Symptome

Häufig unspezifisch

Inappetenz/Gewichtsverlust

Unspezifische Oberbauchschmerzen

Rezidivierendes Erbrechen

Hämatemesis/Teerstuhl/Anämie

Diagnostik

Ösophagogastroduodenoskopie

Biopsieentnahme

Sicherung der Tumordiagnose

Lokalisationsdiagnostik des Tumors

Infiltrationstiefe

Beurteilung von T- und N-Stadium

Thorax-CT, Abdomen-CT

Beurteilung des Primärtumors und des Lymphknotenbefalls

Fernmetastasen

Diagnostische Laparoskopie

Staging Peritonealkarzinose

ggf. bioptische Sicherung

Laparoskopie ist ein wichtiger diagnostischer Schritt vor der präoperativen Therapie

PET-CT, MRT-Abdomen, Knochenszintigrafie

Nicht erforderlich für Primärdiagnostik

Nur zum Ausschluss von Metastasen in seltenen und speziellen Indikationen

Hilfreich in der Rezidivdiagnostik

Therapie

Indikationsstellung

Therapeutisches Vorgehen nach Leitlinie in Abhängigkeit vom präoperativen Staging (◘ Tab. 1.2 und ◘ Abb. 1.6)

Bei T1a-Stadium endoskopische Mukosaresektion erwägen

Kurative Therapie bei lokalisierten und lokal fortgeschrittenen Tumoren

Bei Inoperabilität, schwerer Komorbidität oder Patientenwunsch palliative Chemotherapie

Palliative Gastrektomie bei limitierter Metastasierung beim jungen und/oder gering komorbiden Patienten

Palliative Gastrektomie bei Tumorblutung und Tumorperforation

Tab. 1.2

Therapiestrategie beim Magenkarzinom in Abhängigkeit vom präoperativen Staging; T1 und T2 siehe Abb. 1.6

HIPEC hypertherme intraperitoneale Chemoperfusion

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Abb. 1.6

Leitlinienkriterien und erweiterte Kriterien für Magenfrühkarzinome (aus Leitlinienprogramm Onkologie 2019; mit freundlicher Genehmigung)

Multimodale Therapie

Prinzipien

Verbesserte lokale und systemische Tumorkontrolle

Prognoseverbesserung bei lokal fortgeschrittenen Tumoren

Indikation in der Regel ab Tumorstadium T3 und/oder positivem Lymphknotenstatus

Down-Staging inoperabler Tumoren

Erhöhte R0-Resektionsraten

Verringerte Rezidivrate

Verlängertes Gesamtüberleben

Nach neoadjuvanter Therapie Re-Staging (Endoskopie, Computertomografie)

Operation im Abstand von 4–6 Wochen nach neoadjuvanter Therapie

Perioperative Chemotherapie

Kombination aus prä- und postoperativer Chemotherapie

Verschiedene platinbasierte Chemotherapieprotokolle:

ECF (Epirubicin, Cisplatin und 5-Fluorouracil)

ECX (Epirubicin, Cisplatin, Capecitabin)

EOX (Epirubicin, Oxaliplatin, Capecitabin)

FLOT (Docetaxel, Folsäure, 5-Fluorouracil, Oxaliplatin)