Migräneanfälligkeit und Migräneauslöser / Susceptibility to migraine and migraine triggers: Die vernachlässigten Migränetherapievarianten / The neglected migraine therapy variants. With summaries and listing about 250 migraine triggers in English

Von Konrad Taubert

Nach 30 Jahren Recherchen und eigenen Untersuchungen legt der Verfasser eine Monographie über Migräneanfälligkeit und Migräneauslöser vor. Ein solches Buch für Migräne-Ärzte und Migränepatienten gibt es bisher in der ganzen Welt noch nicht.
Nirgendwo findet man so viele Migräneauslöser (etwa 250) und die zugehörige Literatur.
Nirgendwo gibt es eine solch ausführliche Betrachtung der Migräneauslöser.
Hier finden Sie eine Hypothese, mit der fast alle Migräneauslöser erklärt werden können.
Kein Migränebuch enthält die Vorstellung des wichtigen Aspektes „erhöhte Migräneanfälligkeit“, die oft erst die Voraussetzung für einen Migräneanfall ist.
Wer Interesse an der Migräne hat, wird zahlreiche neue Fakten und Gedanken finden. Er muss nicht für Stunden im Internet suchen, sondern hat die meisten Fakten in einem Buch vereint.

This is a book about migraine triggers and increased migraine susceptibility, in which you can find about 250 migraine triggers with 20 pages references. Nowhere you can find such a synopsis about migraine triggers (History, Is it useful to pay attention to migraine triggers? How can you establish migraine triggers? What could be the mechanism of migraine triggering? What does speak for an increased stimulation of adrenergic receptors and/or an increased NO as mechanism of migraine triggering? Should migraine patients avoid or accustomed to migraine triggers? If possible – prevention of migraine triggering.).
Migraine susceptibility characterises the phenomenon, that migraine attacks of different frequency rate can be released by migraine triggers or occur spontaneously. Every migraine expert is familiar with this phenomenon, however, it is impossible to find literature on it. Here are the first facts on the basic principles and the therapy of migraine susceptibility.

• Sprache: Deutsch
• Herausgeber: Books on Demand
• Erscheinungsdatum: 31. Okt. 2014
• ISBN: 9783738662184

Konrad Taubert

Der Autor (70 Jahre) studierte in Halle (1964-70) Medizin. Dort führte er auch die Weiterbildung zum Facharzt für Physikalische und Rehabilitative Medizin durch (1970-75). Von 1978 bis 1995 war er Chefarzt der Klinik für Physiotherapie. Seit 1995 ist er als Facharzt für Physikalische und Rehabilitative Medizin niedergelassen. Für dieses Fachgebiet hielt er auch die Vorlesungen an der Universität Greifswald. Sein Interesse gilt vor allem der nicht-medikamentösen Therapie der Migräne und anderer Schmerzen. Dazu schrieb er auch seine Habilitation, 5 Bücher und über 100 Veröffentlichungen.

Buchvorschau

Hinweis

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Inhaltsverzeichnis

1.Vorwort(Preface)

2.Pathogenese der Migräne(Pathogenesis of migraine)

3.Migräneanfälligkeit(Migraine susceptibility)

3.1.Verminderte Migräneanfälligkeit = Refraktärphase (Reduced migraine susceptibility)

3.2.Erhöhte Migräneanfälligkeit (Increased migraine susceptibility)

3.3.Mechanismus der erhöhten Migräneanfälligkeit (Mechanism of increased migraine susceptibility)

3.4.Feststellung der erhöhten Migräneanfälligkeit (Establishment of increased migraine susceptibility)

4.Migräneauslöser(Migraine triggers)

4.1.Lohnt es sich, sich mit Migräneauslösern zu beschäftigen? (Is it use-ful to pay attention to migraine triggers?)

4.2.Wie waren die Vorstellungen von den Migräneauslösern im Verlauf der Medizingeschichte? (Migraine triggers in history)

4.3.Wie kann man Migräneauslöser feststellen? (How can you establish migraine triggers?)

4.4.Voraussetzungen für die Wirkung eines Migräneauslösers (Precon-ditions for the effect of migraine triggers)

4.5.Was könnte der Mechanismus für die Migräneauslöser sein? (What could be the mechanism of migraine triggering?)

4.6.Was spricht für eine verstärkte Stimulation der adrenergen Rezeptoren und/oder eine NO-Erhöhung als Mechanismus der Migräneauslö- sung? (What does speak for an increased stimulation of adrenergic receptors and/or an increased NO as mechanism of migraine triggering?)

4.7.Welche Wirkungen lösen die Migräneauslöser aus? (Which effects induce migraine triggers?)

4.8.Welche Migräneauslöser gibt es (A-Z)? (Which migraine triggers are there (A-Z)?)

4.9. Besonderheiten der Migräneauslöser (Features of migraine triggers)

4.10. Welche Gruppen von Migräneauslösern kann man bilden? (Which groups of migraine triggers can you build?)

4.11. Sollte man Migräneauslöser meiden oder sich ihnen aussetzen? (Should migraine patients avoid or accustomed to migraine triggers?)

4.12. Experimentelle Migräneauslöser (Experimental migraine triggers)

5.Therapie (Therapy)

6.Nachwort (Afterword)

7.Literatur (References)

1.Vorwort

Es gibt vier Arten der Migränebehandlung:

Die Behandlung des akuten Migräneanfalls

Die Behandlung der Vorboten des kommenden Migräneanfalls

Die Verhütung weiterer Migräneanfälle

Das Aufspüren von Migräneauslösern und ihre Verhütung.

Man kann annehmen, dass durch die Ausschaltung von Migräneauslösern etwa 20 – 50% aller Migräneanfälle verhütet werden können (s. auch Blau u. Thavapalan 1988). Doch in den Büchern zur Migränetherapie nimmt diese Therapievariante nicht mehr als 1% der Seiten ein. Sicher wird immer auf die Migräneauslöser hingewiesen, aber dabei bleibt es dann. Auch in der Praxis wird die Ausschaltung der Migräneauslöser weitgehend ignoriert.

Bevor man jahrelang Medikamente einnimmt oder sich unangenehmen oder teuren Verfahren unterzieht, sollte man auf jeden Fall versuchen, die Migräneauslöser aufzuspüren und möglichst zu verhüten. Mit dieser Methode können auch die Kosten im Gesundheitswesen gesenkt werden.

Letztendlich führt die Forschung über die Migräneauslöser dazu, mehr über die Vorgänge bei der Migräne zu erfahren und einer kausalen Therapie einen Schritt näher zu kommen.

Lohnt sich überhaupt die Mühe mit den Migräneauslösern? Ja! In einer Studie konnte durch besondere Berücksichtigung der Migräneauslöser die Zahl der Migräneanfälle halbiert werden (Blau u. Thavapalan 1988). Man sollte aber berücksichtigen, dass bei etwa 30-50% der Patienten 6-24 Stunden vor dem Anfall bestimmte Erscheinungen auftreten (starke Müdigkeit, Blässe, erhöhte Stressanfälligkeit, depressive Stimmung u.v.a.). Das bedeutet wahrscheinlich, dass etwa die Hälfte aller Migräneanfälle »aus dem Hirn heraus entsteht« und nicht durch äußere Umstände. Der Migräneauslöser ist dabei im wahrsten Sinne des Wortes nur noch der Tropfen, der das volle Fass zum Überlaufen bringt. Bei den restlichen 50% der Migränepatienten haben die Migräneauslöser wahrscheinlich eine größere Bedeutung und es besteht die Hoffnung, dass die Anfälle wegbleiben oder wesentlich seltener auftreten, wenn die Migräneauslöser ausgeschaltet werden. Dafür gibt es zahlreiche Beispiele aus der Literatur und der eigenen Praxis, von denen hier nur 5 vorgestellt werden sollen:

– Dalton berichtet 1977 über verschiedene Patienten, bei denen Hungern über mehrere Stunden regelmäßig Migräneanfälle auslöste. Nachdem die Patienten gelernt hatten, Hunger zu vermeiden, traten keine Migräneanfälle mehr auf.

– Der Arzt Dr. Dömer 1987 stellte bei sich und anderen männlichen Migränepatienten fest, dass die Einnahme von mit Muskatnuss gewürzten Speisen zu Migräneanfällen führt. Als die Muskatnuss aus der Küche entfernt wurde, traten keine Migräneanfälle mehr auf.

– Eine Patientin kam wegen starker Migräneanfälle seit 20 Jahren in die Sprechstunde. Auch nach langem Forschen war kein Verwandter zu finden, der eine Migräne oder häufige Kopfschmerzen hatte. Sie hatte von einer Verbrennung in der Kindheit eine große Narbe im Gesicht und auf dem Brustbein. Die Narben wurden mit Procain unterspritzt. Nach einem halben Jahr erschien die Patienten und berichtete, dass sie seit der Unterspritzung keinen Migräneanfall mehr gehabt hat. Sie beklagte sich, warum diese Unterspritzung nicht schon vorher erfolgt sei. Dann wären ihr 20 Jahre Leiden erspart worden.

– Eine ältere Patientin gab Verstopfung und Migräne aller 3 Tage an. Sie nahm täglich Abführmittel und Schmerzmittel. Ihr wurde gezeigt, wie sie mit natürlichen Mitteln (viel Bewegung, veränderte Kost, Magnesium) für einen täglichen Stuhlgang sorgen kann. Außerdem wurde sie gebeten, keine Abführmittel und keine Schmerzmittel mehr einzunehmen. Nach 14 Tagen erschien sie wieder. Sie hatte täglich Stuhlgang und seit einigen Tagen keine Migräne mehr.

Was ist zu tun?

Es sind möglichst viele Migräneauslöser zu sammeln. Das ist in diesem Buch geschehen. Sicher kennen Sie viele Migräneauslöser wie Stress, Menstruation oder das versäumte Frühstück. Zahlreiche Migräneauslöser sind aber weder den behandelnden Ärzten noch den Patienten bekannt. Wenn ein Patient nicht weiß, dass er nach dem Verzehr einer mit Muskatnuss gewürzten Speise einen Migräneanfall erleiden kann, dann kann er dies auch nicht verhindern. Dies gilt für die Aufnahme einer größeren Kochsalzmenge, den Wassermangel, den Verzehr histaminhaltiger Speisen u.v.a.

Manchmal kennen die Patienten den Migräneauslöser, z.B. eine Operation. Doch sie wissen nicht, dass man etwas tun kann, um nach einer Operation keinen Migräneanfall zu erleiden. Bei den meisten Migräneauslösern sind deshalb in diesem Buch auch oft Möglichkeiten der Verhütung aufgeführt.

Wenn es ein spezielles Problem zu einem Migräneauslöser gibt, sollte der Arzt die Möglichkeit haben, selbst die Originalquellen zu lesen. Deshalb ist in diesem Buch die größte Sammlung von Literaturangaben zur Migräneauslösung enthalten.

Um in der Praxis gute Ergebnisse zu erzielen, ist es sinnvoll, sich näher mit den Migräneauslösern zu beschäftigen. Wie lange braucht es, bis die einzelnen Migräneauslöser zu einem Migräneanfall führen? Begünstigen manche Migräneauslöser die Wirkung an-derer Migräneauslöser? Haben Männer und Frauen unterschiedliche Migräneauslöser? u.v.a. Hier wird eine erste Charakteristik der Migräneauslöser gegeben.

Natürlich wäre es schön, wenn wir wüssten, durch welche Mechanismen der Migräneanfall ausgelöst wird. Aus der langjährigen Beschäftigung mit der Migräneauslösung ergab sich zwangsläufig eine Hypothese, die die Wirkung fast aller Migräneauslöser erklären kann und die mit den meisten Untersuchungsergebnissen dazu in Übereinstimmung steht. Diese an sich schon alte Hypothese wird hier mit neuen Fakten zur Diskussion gestellt.

Kein Migräneauslöser wird zu einem Migräneanfall führen, wenn nicht eine erhöhte Migräneanfälligkeit vorliegt. Dieses Phänomen ist zwar bekannt, wird aber in den Migränebüchern kaum erwähnt, geschweige denn besprochen. Erste Erkenntnisse dazu werden hier vorgelegt.

Wenn man die wichtigsten Artikel und Bücher aus den USA, England oder Deutschland zur Migräne liest, findet man zur Auslösung der Migräne meist nur eine mehr oder weniger undifferenzierte Aufzählung der auslösenden Situationen und Stoffe. So werden manchmal diätetische, hormonelle, physikalische, psychische, meteorologische, verhaltensoder umgebungsbedingte, biorhythmische und genetische Untergruppen gebildet. Bisher gibt es aber noch kaum Vorstellungen über den oder die Mechanismen, die zu einem Migräneanfall führen.

Wenn man sich aber intensiver mit den Migräneauslösern beschäftigt, findet man in vielen Fällen gleichartige biochemische Veränderungen.

Ausgangspunkt für die eigenen Überlegungen war eine Untersuchung, bei der bei Migränepatienten jede Nacht Blut abgenommen wurde. Nur in den Nächten, denen am nächsten Morgen ein Migräneanfall folgte, trat ein erhöhter Noradrenalinspiegel auf (Hsu et al. 1978). Diese Untersuchung ist ein Glücksfall, denn fast nie werden die Migränepatientenkurz vor dem Anfall untersucht. Deshalb hat diese Untersuchung auch eine entscheidende Bedeutung.

Es ist unwahrscheinlich, dass zufällig gerade kurz vor dem Migräneanfall die Erregbarkeit der adrenergen Rezeptoren massiv erhöht ist und es dabei dann auch fast immer zu einer starken Noradrenalinerhöhung kommt. Es ist deshalb wahrscheinlich, dass die verstärkte Stimulation adrenerger Rezeptoren bei dazu disponierten Menschen einen Migräneanfall auslösen kann. Verschiedene Untersuchungsergebnisse sprechen dafür, dass auch eine Stickstoffmonoxiderhöhung Migräneanfälle bewirken kann.

Dabei ist zu berücksichtigen, dass viele Untersuchungsergebnisse diese Hypothese unterstützen. Dagegen spricht, dass die Infusion von Noradrenalin keine oder nur selten Migräneanfälle auslöst. Möglicherweise spielt das periphere Noradrenalin keine Rolle, sondern das intrazerebrale Noradrenalin aus dem Locus coeruleus, das bei allen sensorischen Reizen (z.B. starker Lichteinstrahlung) erhöht ausgeschüttet wird. Von Interesse ist auch, dass fast alle bisher publizierten Theorien über die Migräneauslösung in dieser Hypothese aufgehen und sich im nach herein für einen begrenzten Teil der Auslöser als richtig erwiesen haben (Histamin-, Serotonin-, Tyramin-, Sauerstoffmangel-, Sympathikus-Theorie).

Wir hoffen damit, dem an den Migräneauslösern Interessierten neue Gedanken und Aspekte vorzustellen, deren Diskussion uns in der Migräneforschung einen Schritt vorwärts bringen kann.

1.Preface

There are four ways of migraine therapy:

The treatment of the acute migraine attack

The treatment of prodromi of the upcoming migraine attack

The prophylaxis of further migraine attacks

Search for and the prevention of migraine triggers.

One can imagine that 20 – 50% of migraine attacks can be prevented by exactly avoiding of migraine triggers. But neither in books about migraine nor in practice there seems to be great interest in this issue.

One must consider, that about 50% of migraine patients have prodromi, which means that these attacks develop in the brain. In these cases, migraine trigger do not play any role. But like some patient histories show other migraine patients often can be helped.

What is to do?

We must find and collect as many as possible migraine triggers, because many of these are unknown to doctors and patients. Only a migraine trigger known to patients can be prevented.

Sometimes the patient knows the migraine trigger, but does not know what to do. In this book you will find numerous migraine triggers and ways of preventing them.

In special cases, the doctor should have the opportunity to read the relevant literature without spending hours in front of the computer. Therefore, in this book you will find the most extensive collection of migraine trigger references in the world, also characteristics of these triggers etc.

It is possible that increased catecholamine and/or increased NO are the mechanism of migraine triggering. This old hypothesis is supported by the results of new studies. Other hypothesis of migraine triggering are not wrong, but they only consider a part of the whole issue (tyramin, serotonin, histamine, NO, lack of oxygen etc.).

No migraine trigger can induce a migraine attack, if there is not an increased susceptibility to it. This phenomenon is not known in the literature and in the practice. First perceptions are presented.

2.Pathogenese der Migräne (s. Abb. 1)

Migränedisposition

Da nicht jeder Mensch auch bei massivem Migräneauslösereinsatz einen Migräneanfall bekommt, ist sicher eine Migränedisposition erforderlich. Diese ist wahrscheinlich zum größten Teil vererbt. In einer Untersuchung kam es bei 66,7% der Migränepatienten zu einem lang andauernden Migränekopfschmerz nach Nitroglyzeringabe. Auch 28,6% der Kinder von Eltern mit Migräne klagten nach Nitroglyzeringabe über diesen Kopfschmerz, obwohl sie bis zu diesem Zeitpunkt noch keinen Migräneanfall gehabt hatten. Abgesehen von kurzfristigen Beschwerden traten weder bei Eltern noch Kindern aus Kontrollfamilien langdauernde Kopfschmerzen auf (Sicuteri et al. 1987). Diese Ergebnisse sprechen für ein Reaktionsmuster, das nur bei Migränepatienten und ihren Verwandten zu finden ist.

Studien an eineiigen Zwillingen zeigen eine Konkordanz von 37 bis 52%. Dass diese nicht 100% beträgt, zeigt auf, dass die Umgebung, durchgemachte Erkrankungen, die Ernährung u.v.a. eine wesentliche Rolle für das Auftreten der Migräne spielen können.

Es besteht auch die Möglichkeit, dass die Migränedisposition erworben wurde. Dies kann durch Implantation einer Herzklappe, durch bestimmte Krankheiten oder ein Trauma geschehen. Dabei wissen wir aber nicht, ob diese Patienten die Migränedisposition schon in sich trugen und die Migräne nur ein oder zwei Generationen ausgelassen hat. Wenn sich bei finnischen Jugendlichen im Verlauf von 15 Jahren die Migräne verdreifacht hat, dann kann man wohl kaum allein von einer genetischen Ursache sprechen. So schnell ändern sich unsere Gene sicher nicht. Es ist vielmehr von einer umweltbedingten Veränderung auszugehen. Eine Erklärung wäre die Veränderung des Lebensstils (Mehr Stress, mehr Fernsehen, weniger Bewegung) und vor allem ein massiver Anstieg des Zucker-und Kohlenhydratkonsums. Es könnte auch sein, dass die Migräne tatsächlich wie mehrfach in der Literatur mitgeteilt z.B. durch ein Trauma neu entstehen kann.

Migräneverstärkende Faktoren

Es gibt zahlreiche Faktoren, die die Migräne verstärken oder auch abschwächen können. So löst z.B. die Hypoglykämie oft Migräneanfälle aus, der manifeste gut eingestellte Diabetes dagegen führt häufig zu einer Verminderung oder gar zum Sistieren der Migräne. Migräneverstärkende Faktoren sind Schlafstörungen, Obstipation, andere Magen-Darm-Erkrankungen, kalte Hände und/oder kalte Füße, Hypermobilität, Beinlängendifferenzen, Magnesiummangel u.v.a.m. Die positiven Effekte von alternativen Behandlungsmethoden der Migräne beruhen oft auf der Ausschaltung solcher migräneverstärkender Faktoren. So gab es einen Manualtherapeuten, der durch Beseitigung von Beinlängendifferenzen eine wesentliche Besserung oder ein Sistieren der Migräne bei vielen Patienten erreichte. Wenn die Patienten dann aber z.B. im Urlaub am Strand ohne den Beinlängenausgleich herum liefen, trat die Migräne wieder auf. Auch durch die Beseitigung einer Obstipation oder anderer

Magen-Darm-Krankheiten lässt sich die Migräne bessern. Leider wird oft der Fehler gemacht, dass man ein Merkmal bei Migränepatienten und bei Kontrollpersonen untersucht. Wird kein Unterschied gefunden, dann wird dieses Merkmal zu den Akten gelegt. Dabei kann z.B. die so genannte Migränepersönlichkeit nach Wolff oder eine Helicobacter-Infektion schon zu einer Häufung der Migräneanfälle beitragen, obwohl beide Merkmale als nicht bedeutsam für die Migräne erklärt wurden. Der Migränepatient reagiert eben auf Dinge, die anderen Personen nichts ausmachen. Es wäre aber sinnvoll, diese migräneverstärkenden Faktoren intensiver zu erforschen, da ihre Ausschaltung oft wesentliche Besserungen der Migräne erbringt.

Lokaler Faktor

Alle Hypothesen, die biochemische Veränderungen als alleinige Ursache der Migräne ansehen, können das vorwiegend halbseitige Auftreten der Migräne (Hemicranie) nicht erklären. Es ist deshalb wichtig, einen lokalen Faktor in den pathogenetischen Erwägungen zu berücksichtigen. Dieser Aspekt ist bisher wenig erforscht und umstritten. Er soll deshalb hier nicht weiter einbezogen werden.

Erhöhte Migräneanfälligkeit

Obwohl bekannt ist, dass nach einem Migräneanfall sonst wirksame Migräneauslöser (z.B. Alkohol) keinen neuen Anfall induzieren können, wird die zeitlich begrenzte verminderte Migräneanfälligkeit wissenschaftlich weder erwähnt noch erforscht. Die Refraktärphase ist individuell sehr unterschiedlich, sie reicht von einem Tag bis zu mehreren Jahren. Wird in der Refraktärphase die Wirkung von Migräneauslösern überprüft, dann wird selbst die Untersuchung im doppelten Blindversuch keine realen Ergebnisse erbringen!

Noch wichtiger ist die erhöhte Migräneanfälligkeit. Sie ist in vielen Fällen die Basis für einen neuen Migräneanfall.

Leider können wir bis heute die erhöhte Migräneanfälligkeit in der Praxis noch nicht feststellen. Allerdings treten premonitorische Symptome bei 30 bis 50% der Migränepatienten auf.

Erste Ansätze und Vorstellungen dazu sollen in einem speziellen Kapitel vorgestellt werden.

Migräneauslöser

Ist eine Migränedisposition vorhanden, ist die Migräneanfälligkeit erhöht, dann fehlt nur noch ein Migräneauslöser, um den Migräneanfall zu induzieren. Dazu gibt es bisher kaum Vorstellungen. Man konzentriert sich auf einen Auslöser (z.B. Tyramin) oder eine Situation (z.B. Stress), hat aber nie das Ganze im Blick. Doch es gibt eine Erklärung für die Migräneauslösung: die verstärkte Stimulation adrenerger Rezeptoren bei einer entsprechenden erhöhten Migräneempfindlichkeit und/oder eine verstärkte Freisetzung von NO. Dafür gibt es zahlreiche Hinweise. Dies ist ein wichtiges Anliegen des vorliegenden Buches.

Migräneanfall

Moderne Theorien gehen davon aus, dass im Gehirn des Migränepatienten ständig eine gewisse Übererregung vorliegt. Der Migräneanfall ist nur die Spitze des Eisbergs (Waelkens 1985), des Nervensturms im Gehirn. Schon ein bis zwei Tage vor dem Anfall kommt es in der contingenten negativen Variation (CNV) zu einem Anstieg der Negativierung (Kropp et al. 2002). In dieser Zeit empfindet der gut beobachtende Migränepatient die premonitorischen Symptome (PS) wie Gähnen, Müdigkeit, Gier auf bestimmte Nahrungsmittel, Nackensteife, depressive Stimmung u.v.a. Gibt man in dieser Zeit Domperidon, einen Dopaminantagonisten, so kann der Anfall in 66% verhütet werden (Amery u. Waelkens 1983).

Bei der familiären hemiplegischen Migräne wurden Veränderungen in neuronalen Calcium-Kanälen gefunden. Diese führen zu Störungen der Funktion der Calcium-Kanäle mit der Folge einer erhöhten elektrischen Instabilität und einer erhöhten Erregbarkeit. Diese Ionenkanalveränderungen wurden bei der einfachen Migräne nicht konsistent gefunden. Eine erhöhte zerebrale Erregbarkeit konnte aber in verschiedenen Untersuchungen bei Migränepatienten nachgewiesen werden. Daraus schließen Migräneexperten, dass das Migräneleiden einen Zustand neuronaler Hyperaktivität darstellt. Führen Migräneauslöser zu einer weiteren Erregung, werden verschiedene Transmitter freigesetzt.

Diese Botenstoffe aktivieren den »Migränemotor« im Hirnstamm, der nun Signale an den ersten Ast des Gesichtsnervs Trigeminus sendet. Dessen Endigungen sind von den Blutgefäßen der Hirnhäute umgeben. Auf den Reiz des »Migränemotors« hin geben die Nervenendigungen des Trigeminus Neuropeptide ab.

Diese Neuropeptide führen zur Gefäßerweiterung und zur Entzündung in den Blutgefäßen der Hirnhaut. Die entzündeten Gefäße setzen selbst wieder gefäßerweiternde und entzündungserregende Stoffe frei, was sich über die Nervenreizung letztendlich als Schmerz manifestiert.

Die anfänglich starke Ausschüttung von Botenstoffen kann nun in eine Mangelsituation umschlagen, was ein zeitweiliges Versagen der körpereigenen Regulationsvorgänge bewirkt: Damit kommt es zu zahlreichen Störungen wie

– Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit des Schmerzhemmsystems bis zu dessen Ausfall,

– Veränderung der Gefäßweite (unangemessene Erweiterung, aber auch Verengung),

– Veränderungen der Gehirnaktivität,

– Reizung des Brechzentrums