Therapie von Schmerzstörungen im Kindes- und Jugendalter: Ein Manual für Psychotherapeuten, Ärzte und Pflegepersonal

Von Michael Dobe und Boris Zernikow

Umfangreich erweitert und aktualisiert: Das erprobte stationäre Schmerztherapieprogramm des Deutschen Kinderschmerzzentrums (DKSZ) als Buch in seiner 2. Auflage. Psychotherapeuten, Pädiater und Schmerztherapeuten finden hier ein Praxisbuch für die professionelle, multifaktorielle Behandlung von schmerzkranken Kindern und Jugendlichen:

• Fachwissen, um die Ursache von chronischem Schmerz zu verstehen
  
• Erfolgreiche Behandlungsmöglichkeiten basierend auf langjähriger, klinischer Erfahrung sowie wissenschaftlichen Fakten
  
• Tages- und Therapiestruktur, Interventionen des Pflege- und Erziehungsteams (PET) und anderen beteiligten Berufsgruppen
  

Plus: Arbeitsmaterialien zur Erhebung von Ressourcen und besonderen Belastungsfaktoren sowie umfangreiches Literaturverzeichnis zur Vertiefung von Wissen

• Sprache: Deutsch
• Herausgeber: Springer
• Erscheinungsdatum: 13. Feb. 2019
• ISBN: 9783662582480

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© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2019

Michael Dobe und Boris Zernikow (Hrsg.)Therapie von Schmerzstörungen im Kindes- und Jugendalterhttps://doi.org/10.1007/978-3-662-58248-0_1

1. Epidemiologie

L. Stahlschmidt¹  

(1)

Deutsches Kinderschmerzzentrum, Vestische Kinder- und Jugendklinik, Universität Witten/Herdecke, Datteln, Deutschland

L. Stahlschmidt

Email: [e-mail]

Und ich dachte, ich wäre allein.(Jessica, 15 Jahre, Schmerzstörung mit Bauchschmerzen)

Literatur

Chronische Schmerzen im Kindes- und Jugendalter sind häufig und betreffen etwa ein Viertel bis ein Drittel aller Kinder und Jugendlichen. Risikofaktoren für chronische Schmerzen im Kindes- und Jugendalter sind vor allem ein höheres Alter, das weibliche Geschlecht und Stress. Insgesamt 5 % aller Kinder und Jugendlichen leiden in erheblichem Maße unter chronischen Schmerzen und benötigen eine interdisziplinäre Schmerztherapie. Das entspricht etwa 350.000 Kindern und Jugendlichen in Deutschland.

Betroffene Kinder und Jugendliche sind oft überrascht, dass auch andere Kinder unter einer Schmerzstörung leiden. Die meisten Kinder berichten, dass sie in ihrer Schulklasse und in der unmittelbaren sozialen Umgebung mit ihrer Symptomatik allein sind. Sie fühlen sich von den Anderen nicht verstanden oder aufgrund ihrer Schmerzen ausgegrenzt (Forgeron et al. 2011). Daher ist es für viele Kinder und Jugendliche eine Erleichterung, wenn sie am Aufnahmetag auf der Schmerzstation andere schmerzkranke Kinder und Jugendliche kennenlernen, die ihre Symptomatik gut nachvollziehen können.

Chronische Schmerzen bei Kindern und Jugendlichen sind in Deutschland und weltweit ein weitverbreitetes Problem. Die häufigste Definition chronischer Schmerzen in epidemiologischen Studien sind wiederkehrende oder Dauerschmerzen für mindestens 3 Monate. Bevölkerungsrepräsentative Prävalenzschätzungen solcher Schmerzen reichen von 6 % in Kanada (van Dijk et al. 2006) bis 46 % in Deutschland (Roth-Isigkeit et al. 2004). Weltweit berichten die meisten Studien, dass ein Viertel bis ein Drittel aller Kinder und Jugendlichen seit mindestens 3 Monaten unter wiederkehrenden oder andauernden Schmerzen leidet (Caes et al. 2015; Du et al. 2011; Haraldstad et al. 2011; Huguet und Miro 2008; Noel et al. 2016; Perquin et al. 2000; Petersen et al. 2009; Siu et al. 2012). Insgesamt zeigt sich besonders für Kopfschmerzen, aber auch für muskuloskelettale Schmerzen, dass die Prävalenz chronischer Schmerzen in den letzten Jahrzehnten zugenommen hat (Anttila et al. 2006; Bandell-Hoekstra et al. 2001; Hakala et al. 2002; Laurell et al. 2004; Luntamo et al. 2012).

Die meisten Kinder und Jugendlichen berichten von chronischen Kopfschmerzen, gefolgt von muskuloskelettalen Schmerzen und Bauchschmerzen, deren Reihenfolge je nach Studie variiert (Gobina et al. 2015; King et al. 2011; Krause et al. 2017; van Tilburg et al. 2011). Aktuelle Ergebnisse der groß angelegten „Studie zur Gesundheit der Kinder und Jugendlichen in Deutschland" (KiGGS), an der über 10.000 Kinder und Jugendliche im Alter von 3 bis 17 Jahren teilnahmen, zeigen, dass in Deutschland nur etwa 5 % der Vorschulkinder unter chronischen Kopfschmerzen leiden, diese Häufigkeit allerdings im Grundschulalter auf 16 % und im Jugendalter auf 27 % ansteigt (Krause et al. 2017). Chronische Rückenschmerzen sind mit 1–4 % im Vorschul- und Grundschulalter noch recht selten und werden erst im Jugendalter häufiger (18 %) (Krause et al. 2017). Die Prävalenz chronischer Bauchschmerzen liegt in allen Altersstufen bei ca. 20 % und zeigt eine leichte Abnahme mit zunehmendem Alter (Krause et al. 2017).

Eine systematische Übersichtsarbeit, in die Ergebnisse aus 41 internationalen Studien eingingen, bestätigt diese Altersverläufe (King et al. 2011). Die Prävalenz chronischer Kopf- und muskuloskelettaler Schmerzen steigt mit zunehmendem Alter (King et al. 2011), die Prävalenz chronischer Bauchschmerzen hingegen sinkt (Chitkara et al. 2005; King et al. 2011). Generell steigt die Häufigkeit chronischer Schmerzen mit zunehmendem Alter an (King et al. 2011), auch in Deutschland (Ellert et al. 2007; Roth-Isigkeit et al. 2004).

Neben dem Alter spielt das Geschlecht eine entscheidende Rolle für die Auftretenshäufigkeit chronischer Schmerzen. So zeigt sich durchgängig eine höhere Prävalenz chronischer Schmerzen bei Mädchen (King et al. 2011). Dies gilt sowohl für Kopfschmerzen, als auch für muskuloskelettale und Bauchschmerzen (King et al. 2011).

Außerdem zeigen Studien, dass Stress ein großer Risikofaktor für chronische Schmerzen bei Kindern und Jugendlichen ist. Dabei spielt sowohl der alltägliche Stress eine Rolle, als auch sogenannte kritische Lebensereignisse. Kinder und Jugendliche, die unter chronischem Stress leiden, haben ein erhöhtes Risiko für chronische Schmerzen (Albers et al. 2013; Diepenmaat et al. 2006). Studien konnten zeigen, dass ein Mangel an Freizeit und hohe schulische Anforderungen das Risiko für chronische Schmerzen erhöhen (Gaßmann et al. 2009; Milde-Busch et al. 2011). Zu den kritischen Lebensereignissen, die mit großem Stress verbunden sind und in Zusammenhang mit chronischen Schmerzen stehen, zählen die Trennung der Eltern (Diepenmaat et al. 2006; Juang et al. 2004; Petersen et al. 2009), häufige Umzüge (Bakoula et al. 2006; Boey und Goh 2001) und Mobbing (Boey und Goh 2001; Due et al. 2005). Dabei steht die Häufigkeit von Mobbing-Erfahrungen in direktem Zusammenhang mit dem Risiko für chronische Schmerzen (Due et al. 2005). Allerdings gibt es bislang kaum längsschnittliche Untersuchungen zu Risikofaktoren. Die meisten Erkenntnisse stammen aus bevölkerungsrepräsentativen Querschnittstudien, die keinen kausalen Rückschluss über die Richtung des Zusammenhangs zulassen.

Doch auch wenn die Prävalenz chronischer Schmerzen in bevölkerungsrepräsentativen Studien bei Kindern und Jugendlichen recht hoch ist und Schmerzen generell als unangenehm empfunden werden, so sind die meisten der betroffenen Kinder und Jugendlichen nur wenig oder gar nicht durch ihre Schmerzen beeinträchtigt. Nur etwa die Hälfte der Kinder und Jugendlichen, die unter chronischen Schmerzen leiden, suchen deswegen einen Arzt auf, und etwa 40 % nehmen Medikamente gegen die Schmerzen ein (Ellert et al. 2007). Dabei ist vor allem die Beeinträchtigung durch die Schmerzen im Alltag ausschlaggebend, ob ein Arzt aufgesucht wird oder nicht (Hirschfeld et al. 2015).

Da dieses Manual sich spezifisch der Therapie von Kindern mit Schmerzstörungen widmet, bleibt die Frage, wie viele Kinder und Jugendliche mit chronischen Schmerzen so stark in ihrer Lebensführung beeinträchtigt sind, dass eine stationäre Schmerztherapie indiziert ist. Eine Möglichkeit, den Schmerzschweregrad zu erfassen, ist das Chronic Pain Grading (CPG; Wager et al. 2013), das den Schmerzschweregrad mithilfe der Schmerzintensität und Schmerzbeeinträchtigung im Alltag in 5 Stufen abbildet (Stufen 0–4). Die Mehrheit der Kinder und Jugendlichen, die eine stationäre Schmerztherapie am Deutschen Kinderschmerzzentrum erhalten, berichtet Schmerzen der Stufe 3 oder 4 mit starken Einschränkungen des Funktionsniveaus in Alltag und Schule (Stahlschmidt et al. 2017). In einer spanischen Studie mit 561 Schulkindern berichteten etwa 5 % der Schulkinder Schmerzen der Stufe 3 oder 4 (Huguet und Miro 2008). In Deutschland entspricht das hochgerechnet ca. 350.000 Kindern und Jugendlichen im Alter von 8–17 Jahren (Quelle: DeStatis.de), die unter schwer beeinträchtigenden chronischen Schmerzen leiden, die mit negativen Auswirkungen auf den Schulbesuch, Freizeitaktivitäten, Kontakt zu Gleichaltrigen und zur Familie einhergehen (Konijnenberg et al. 2005; Logan et al. 2008; Palermo 2000; Roth-Isigkeit et al. 2005).

Hochgerechnet (► http://​www.​destatis.​de) sind in Deutschland etwa 350.000 Kinder und Jugendliche im Alter zwischen 8 und 17 Jahren von schwer beeinträchtigenden chronischen Schmerzen betroffen.

Literatur

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© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2019

Michael Dobe und Boris Zernikow (Hrsg.)Therapie von Schmerzstörungen im Kindes- und Jugendalterhttps://doi.org/10.1007/978-3-662-58248-0_2

2. Schmerzstörung – eine biopsychosoziale Erkrankung

B. Zernikow¹  , H. Kriszio¹, M. Frosch¹, M. Dobe¹   und J. Wager¹  

(1)

Deutsches Kinderschmerzzentrum, Vestische Kinder- und Jugendklinik, Universität Witten/Herdecke, Datteln, Deutschland

B. Zernikow (Korrespondenzautor)

Email: [e-mail]

M. Dobe

Email: [e-mail]

J. Wager

Email: [e-mail]

2.1 Biologische Faktoren der Entstehung akuter und chronischer Schmerzen

2.1.1 Nozizeption

2.1.2 Erkrankungen

2.1.3 Periphere und zentrale Schmerzsensibilisierung sowie -hemmung

2.1.4 Schmerz und Geschlecht

2.1.5 Genetische Faktoren

2.2 Psychische Faktoren

2.2.1 Schmerzen lernen

2.2.2 Die Rolle von Kognitionen

2.2.3 Die Rolle von Emotionen

2.3 Soziale Faktoren

Literatur

Schmerz ist eine individuelle und ausschließlich subjektive Erfahrung. An der Verarbeitung von Schmerzreizen sind neben somatosensorischen Arealen auch emotionale Areale des zentralen Nervensystems wie z. B. das limbische System beteiligt. Schmerz ist keine rein sensorische Wahrnehmung, sondern hat immer auch emotionale Qualitäten. Schließlich spielt der familiäre und soziale Kontext des schmerzkranken Kindes eine wichtige Rolle bei der Schmerzempfindung. Für das Verständnis zur Entstehung und Aufrechterhaltung einer Schmerzstörung müssen sowohl biologische und psychologische Faktoren als auch der soziale Kontext berücksichtigt werden. In diesem Kapitel werden biologische, emotionale, kognitive und soziale Faktoren beschrieben, welche an der Entstehung und Aufrechterhaltung einer Schmerzstörung beteiligt sind.

Schmerz ist eine individuelle und ausschließlich subjektive Erfahrung (Coghill et al. 2003; Turk und Okifuji 1999). An der Verarbeitung von Schmerzreizen sind viele verschiedene Bereiche des zentralen Nervensystems beteiligt, neben somatosensorischen Gebieten auch emotionale Areale wie z. B. das limbische System (Melzack 2005). Schmerz ist demnach nicht nur eine rein sensorische Wahrnehmung, sondern verfügt über eine emotionale Komponente, was sich in der Schmerzdefinition der Internationalen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes (IASP) widerspiegelt (IASP 1994): Schmerz ist „ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potenzieller Gewebsschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird". Die individuelle Empfindung des Schmerzes mit seinen sensorischen und affektiven Komponenten ist ein wichtiger Bestandteil der umfassenden Schmerzdiagnostik (Schroeder et al. 2010). Operationalisiert wird die Schmerzempfindung zumeist durch die Beschreibung der individuellen Wahrnehmung (Geissner 1995; Wager et al. 2010).

Die Erfassung der Schmerzempfindung ist insbesondere im Erwachsenenbereich erforscht. Sie gliedert sich üblicherweise in die Erhebung der subjektiven Schmerzintensität und der Qualität des Schmerzes, also der eigentlichen Schmerzempfindung (Geissner 1995). Sensorische Schmerzqualität wird beispielsweise beschrieben durch Charakteristika wie die wahrgenommene Rhythmik des Schmerzreizes oder thermische Eigenschaften. Die affektive Komponente des Schmerzes kann beschrieben werden durch Worte wie „entnervend oder „furchtbar etc. und gibt Hinweise auf die psychische Belastung und das damit verbundene Leiden (Geissner 1995; Nagel et al. 2002).

Schließlich spielt der Kontext, in welchem der Mensch sich befindet, eine wichtige Rolle bei der Schmerzempfindung (McCracken et al. 2007; Eccleston et al. 2004). Ist dies bei Erwachsenen schon wichtig, so wird den sozialen Kontextfaktoren (z. B. familiären Faktoren) bei der Schmerzchronifizierung von Kindern ein wesentlich größerer Einfluss zugeschrieben (Wager und Zernikow 2017). Neben der Beeinflussung der Schmerzchronifizierung durch soziale Kontextfaktoren sind umgekehrt auch die Eltern durch ein chronisch schmerzkrankes Kind belastet.

Für das Verständnis der Entstehung und Aufrechterhaltung einer Schmerzstörung bei Kindern müssen deswegen immer sowohl biologische und psychologische Faktoren als auch der soziale Kontext berücksichtigt werden. Diesem Umstand wird in den folgenden Abschnitten dieses Kapitels Rechnung getragen. Während zunächst ausführlich die biologischen Faktoren beschrieben werden, welche an der Entstehung und Aufrechterhaltung einer Schmerzstörung beteiligt sind, folgt in den weiteren Kapiteln eine knappe Übersicht emotionaler, kognitiver, verhaltensbezogener sowie sozialer Prozesse, die zur Entstehung einer Schmerzstörung bei Kindern beitragen, diese aufrechterhalten und sogar noch verstärken können. Aus didaktischen Gründen folgt eine vertiefte wissenschaftliche Darstellung einzelner wichtiger psychologischer oder sozialer Einflussfaktoren erst in ► Kap. 6 bei der Beschreibung der therapeutischen Interventionen, welche auf eine Veränderung des jeweiligen psychologischen oder sozialen Einflussfaktors abzielen.

2.1 Biologische Faktoren der Entstehung akuter und chronischer Schmerzen

2.1.1 Nozizeption

Bei der Nozizeption handelt es sich zunächst ausschließlich um die rein biochemischen und neuronalen Veränderungen, die als Reaktion auf schädigende Reize ablaufen. Während diese Veränderungen bei jedem Individuum noch nahezu identisch ablaufen, unterscheidet sich der nachfolgende Verarbeitungsprozess von Schmerz von Person zu Person deutlich. Der Prozess der Nozizeption kann in 4 Teilprozesse untergliedert werden:

Transduktion,

Transmission,

Modulation und

Perzeption.

2.1.1.1 Transduktion (◘ Abb. 2.1)

Die Umwandlung einer Gewebsverletzung (und der damit einhergehenden biochemischen Reaktion) in eine neuronale Antwort wird als Transduktion bezeichnet. Eine Gewebsschädigung durch Verletzung oder Entzündungsreaktion führt zu einer lokalen Freisetzung von Substanzen, u. a. von K+- und H+-Ionen, Prostaglandinen und anderen Entzündungsmediatoren der Arachnoidonsäure-Kaskade. Der Ursprung der beteiligten Substanzen ist dabei unterschiedlich. Histamin wird aus Mastzellen, Thrombozyten und Basophilen freigesetzt. Serotonin wird von Mastzellen und Thrombozyten abgegeben. Daneben können durch die Gewebsschäden weitere Stoffe wie z. B. Leukotriene, Bradykinin und Substanz P freigesetzt werden. Substanzen der Arachnoidonsäure-Kaskade werden enzymatisch durch die Cyclooxygenasen (COX) und Lipooxygenase gebildet, die Aktivität der Cyclooxygenasen kann durch Substanzen wie Acetylsalicylsäure, Indometacin oder Ibuprofen gehemmt werden.

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Abb. 2.1

Subkutanes Hautgewebe und dessen Innervation durch unterschiedlich sensorische Nervenendigungen. Spezielle Tastkörperchen leiten über myelinisierte Aβ-Nervenfasern die Wahrnehmung von Druck und Berührung. Freie Nervenendigungen leiten über nur gering bzw. unmyelinisierte C-/Aδ-Nervenfasern die Schmerzwahrnehmung. Periphere sympathische Nervenfasern innervieren die Hautgefäße wie auch die Haarbalg- und Schweißdrüsen (aus Zernikow 2015)

In den vergangenen Jahren hat sich die Schmerzforschung vertieft der Bedeutung des Neuropeptids Substanz P gewidmet, das von den unmyelinisierten nozizeptiven Nervenenden selbst freigesetzt wird. Substanz P wird v. a. in den Spinalganglien gebildet und von dort sowohl in das periphere als auch in das zentrale Nervensystem abgegeben. Man schätzt, dass etwa 5-mal so viel Substanz P nach peripher ausgeschüttet wird wie nach zentral. Das Nervensystem selbst ist mit Speichern für Substanz P ausgestattet. Die Wirkung von Substanz P wird seiner vasodilatativen Wirkung zugeschrieben, die zu einer Mikrodilatation und Permeabilitätsveränderung der Blutgefäße führt. Durch das entstehende lokale Ödem wird die Schwelle für benachbarte nozizeptive Fasern gesenkt, wodurch weitere Fasern in die Signalübertragung einbezogen werden mit der Folge einer lokalen Ausbreitung der Entzündungsreaktion und Verstärkung der neuronalen Reaktion.

Ein neuer schmerztherapeutischer Therapieansatz wurde im Ausschalten von Substanz P gefunden. Derzeit wird in diesem Zusammenhang die Eigenschaft des Alkaloids Capsaicin genutzt, das – lokal appliziert – eine Ausschüttung von Substanz P aus den peripheren Nervenendigungen bewirkt und somit die Speicher entleert. Capsaicin wirkt dabei als Agonist am Rezeptor TRPV1 (transient receptor potenzial vanilloid subtype 1), ein nichtselektiver Kationenkanal, der auch durch Wärmeeinwirkung und den Einfluss von Protonen aktiviert wird. Die Anwendung von Capsaicin führt zu Beginn der Behandlung lokal zu vermehrter Durchblutung, Juckreiz und Brennen. Durch wiederholte Applikation kann dann eine dauerhafte Desensibilisierung gegenüber äußeren Reizen erreicht werden.

Wie die oben genannten Substanzen im Einzelnen letztlich eine Gewebsverletzung in ein schmerzhaftes Signal wandeln, ist noch nicht vollständig bekannt. Sehr wahrscheinlich handelt es sich um eine multifaktorielle Reaktion mit direkten und indirekten Übertragungen. Lokal vorkommende Substanzen wie Bradykinine und K+-Ionen können die nozizeptiven Fasern direkt aktivieren. Prostaglandine hingegen sind in der Lage, das Nervensystem indirekt auf physische und chemische Stimulation zu sensibilisieren.

2.1.1.2 Transmission

Nozizeptoren

Eine Verletzung und Entzündung aktiviert verschiedene periphere Nerven, die ein Schmerzsignal verarbeiten und an das Zentralnervensystem (ZNS) weiterleiten. Diese Nerven werden als Nozizeptoren bezeichnet. Es finden sich 2 Arten von Nozizeptoren (C-Fasern und Aδ-Fasern ) mit jeweils 2 Untergruppen viszeral und peripher in Form freier Nervenendigungen. Bei den C-Fasern handelt es sich um unmyelinisierte Nervenfasern, die durch chemische, mechanische, Hitze- und Kältereize aktiviert werden. Aδ-Fasern hingegen sind myelinisiert und besitzen im Vergleich zu den C-Fasern eine 10- bis 25-fach höhere Leitungsgeschwindigkeit. Die Aktivierung der Aδ-Fasern erfolgt durch mechanische und schädliche thermische Reize. Die Aδ-Fasern teilen sich in Untergruppen mit unterschiedlichen Schwellenwerten auf.

Haut, Muskeln und Gelenke sind sehr gut sowohl mit C-Fasern als auch mit Aδ-Fasern ausgestattet. Viszerale Strukturen hingegen sind mit zahlreichen C-Fasern und nur wenigen Aδ-Fasern versorgt. Neben der höheren Weiterleitungsgeschwindigkeit ist bei den Aδ-Fasern die Möglichkeit der (subjektiven) lokalen Zuordnung sehr viel präziser als bei den C-Fasern. Durch die höhere Weiterleitungsgeschwindigkeit ist es dem Organismus besser möglich, sich oder das betroffene Körperteil so schnell einer schädigenden Einwirkung zu entziehen, dass eine weitere Schädigung vermieden wird. Erst diese Eigenschaft verhindert, dass es z. B. bei großer Hitzeeinwirkung zu einer thermischen Gewebsschädigung kommt. C-Fasern übertragen Signale sehr viel langsamer und besitzen keine so hohe Ortsauflösung. Ihre Haupteigenschaft liegt darin, Schmerzsignale auch längere Zeit nach einer akuten Verletzung weiter zu übertragen und so dem Organismus zu signalisieren, dass er das verletzte Körperteil schonen bzw. behandeln (lassen) muss, und ermöglichen auf diese Weise ein Ausheilen.

Sensibilisierung (◘ Abb. 2.2)

Bei Aβ- und Aγ-Fasern, die sensorische Informationen (Berührung, Propriozeption) übertragen, führen anhaltende bzw. wiederholte Stimuli zu einer Erschöpfung und damit zu einer höheren Reizschwelle. Anders die Nozizeptoren: Bei ihnen führen wiederholte Stimuli zu einer erhöhten Empfindlichkeit, erniedrigter Schwelle und längerer Reaktion.

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Abb. 2.2

Sensitivierung sensorischer Nervenendigungen. Durch eine Gewebeverletzung freigesetzte Mediatoren (z. B. Bradykinin) bewirken über eine Aktivierung spezifischer Rezeptoren die durch Kinasen hervorgerufene Phosphorylisierung von Ionenkanälen. Dies resultiert in der Herabsetzung der Erregungsschwelle sensorischer Nervendigungen und letztlich in dem klinischen Phänomen der vermehrten Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie) (aus Zernikow 2015)

Bei wiederholten Schmerzreizen findet sowohl eine periphere wie auch eine zentrale Sensibilisierung statt.

Eine periphere Sensibilisierung kann einerseits durch Freisetzung lokal aktiver Substanzen wie Substanz P erfolgen, andererseits durch die Senkung der Nozizeptoren-Reizschwelle.

Das ZNS, insbesondere das Hinterhorn, macht durch anhaltende oder wiederholte schmerzhafte Stimuli morphologisch erkennbare strukturelle Veränderungen durch, die Lernprozessen ähneln. Diese neuroplastischen Veränderungen sind am Sensibilisierungsprozess beteiligt. Hyperalgesie, Allodynie und Spontanschmerz können – gemeinsam mit einer Ausdehnung des schmerzhaften Bereichs – charakteristisch für eine Sensibilisierung sein.

Chronischer Schmerz

Chronische Schmerzen können auch durch krankhafte Veränderungen der Signalverarbeitung im Nervensystem verursacht bzw. verstärkt werden. In der Folge unzureichend behandelter Schmerzen kann es zu Veränderungen im Zentralnervensystem kommen, die die Empfindlichkeit für Schmerzreize erhöhen und sich klinisch als Hyperalgesie äußern. Vieles deutet darauf hin, dass starke Schmerzreize die synaptische Übertragung von Schmerzinformationen vom peripheren Nervensystem in das Zentralnervensystem anhaltend verstärken. Dabei ähneln die synaptischen Veränderungen auf Ebene des Rückenmarks denen im Hippocampus, die beim Lernen und bei der Bildung eines kognitiven Gedächtnisses beteiligt sind.

2.1.1.3 Modulation

Im Zentralnervensystem werden die weitergeleiteten Schmerzinformationen moduliert. Sowohl afferente Neuronen der Spinalnerven als auch Hirnnerven übertragen nozizeptive und sensorische Reize über die Spinalganglien zum Hinterhorn des Rückenmarks. Während lange Zeit angenommen wurde, dass diese Ebene quasi eine „Relaisstation" darstellt, die das Signal auf das 2. Neuron der Schmerzbahn weiterschaltet, ist inzwischen die gesamte Komplexität der Vorgänge im Hinterhorn näher untersucht worden. Zahlreiche synaptische und biochemische Interaktionen können bereits auf dieser Ebene der Signalverarbeitung eine Summation und auch Selektion von Reizen bewirken. Signale des peripheren Nervensystems können im Hinterhorn konvergieren und bereits dort über lokale Interneurone inhibitorisch und exzitatorisch beeinflusst werden, noch bevor sie auf höhere Ebenen des Rückenmarks oder in das Gehirn gelangen.

1965 veröffentlichten Melzack und Wall in Science ihre Gate-Control-Theorie , nach der sowohl nicht nozizeptive Reize über große myelinisierte Fasern als auch nozizeptive Aδ- und C-Fasern in das Hinterhorn gelangen (Melzack und Wall 1965). Da hierbei viele Neurone aus der Peripherie auf ein einziges Neuron konvergieren, spricht man von einem Wide-Dynamic-Range-Neuron (WDR-Neuron). Dass hier unterschiedliche Fasern zusammenlaufen, ist möglicherweise auch der Grund, weshalb sich z. B. das Reiben der betroffenen Stelle nach einer Verletzung als Gegenirritation schmerzlindernd auswirken kann.

Aber auch absteigende (deszendierende) Bahnen des Gehirns können über den Neurotransmitter Serotonin die Überleitung auf das WDR-Neuron hemmen bzw. ein hemmendes Interneuron innerhalb der grauen Substanz des Rückenmarks innervieren, welches endogene Opioidpeptide (z. B. Endorphine) ausschüttet und somit wiederum über Opioid-Rezeptoren die Weiterleitung auf das WDR-Neuron hemmt.

Der menschliche Organismus verfügt damit über ein äußerst wirksames körpereigenes schmerzhemmendes System, das situationsabhängig mehr oder minder aktiv ist und auch emotionalen Schwankungen unterworfen ist.

Basierend auf diesem Modell erklärten Melzack und Wall, wie es Personen möglich ist, bei schwersten Verletzungen, wie z. B. einem Unfall, oder extremer emotionaler Erregung, Schmerzen – zumindest vorübergehend – nicht wahrzunehmen.

2.1.1.4 Perzepetion

Nach der Modulation und Beeinflussung durch Interneurone kreuzt das 2. Neuron der Schmerzbahn auf Höhe des Rückenmarks zum Vorder- und Vorderseitenstrang der kontralateralen Seite (◘ Abb. 2.3, mod. nach Brune et al. 2001).

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Abb. 2.3

Schmerzbahnen zu subkortikalen und kortikalen Zentren. Th1 = 1. Brustwirbelkörper; C8 = 8. Halswirbelkörper; NVPI = Nucleus ventralis posterior inferior (aus Zernikow 2015)

Die spinalen Schmerzbahnen setzen sich aus spinothalamischen und spinomesencephalischen Bahnen zusammen. Die aufsteigenden spinalen Schmerzbahnen lassen sich in 2 unterschiedliche Bereiche aufteilen. Zum einen in die neospinothalamische Bahn, welche aus den lateralen Anteilen der spinothalamischen Bahn besteht, und zum anderen in die paläospinothalamische Bahn, die sich aus den medialen Anteilen der spinothalamischen Bahn und der spinomesencephalischen Bahn zusammensetzt. Auch die Schmerzübertragung aus den Bereichen von Kopf und Hals folgt einer ähnlichen anatomischen und physiologischen Zuordnung über den Nervus trigeminus, der ebenfalls über neotrigeminothalamische und paläotrigeminothalamische Anteile verfügt.

Die neospinothalamische Bahn besteht aus großen, myelinisierten Fasern, die in Richtung Gehirn führen, um innerhalb der ventralen, posterioren und lateralen Anteile des Thalamus auf das 3. Neuron der Schmerzbahn weitergeschaltet zu werden. Von dort gelangt das nozizeptive Signal über das 3. Neuron, entsprechend der anatomischen somatotopischen Gliederung, in den somatosensorischen Kortex. Dabei ist die neospinothalamische Bahn auf diesem Weg mit nur wenigen Synapsen versehen und beim Menschen stärker ausgeprägt als bei anderen Spezies.

Im Gegensatz dazu besteht die paläospinothalamische Bahn sowohl aus kurzen wie auch aus langen Fasern und ist weniger stark myelinisiert. Die Signalübertragung erfolgt hier über zahlreiche Synapsen in tiefere Hirnstrukturen, wie das periaquäduktale Grau, Hypothalamus und die medialen Anteile des Thalamus. Von dort gelangen die Bahnen eher diffus – ohne somatotopische Zuordnung – in das limbische System und den frontalen Kortex.

Die Anatomie beider Systeme mit ungleicher Anzahl der beteiligten Synapsen und dem unterschiedlichen Myelinisierungsgrad legt nahe, dass die neospinothalamische Bahn (mit weniger Synapsen und schnellerer Weiterleitung in den somatosensorischen Kortex) eher für die Übertragung von akuten Schmerzsignalen, deren Lokalisation und die Bestimmung des Schweregrads verantwortlich ist, sodass sich der Organismus rasch vor dem akut schädigenden Einfluss schützen bzw. sich entfernen kann.

Hingegen beeinflusst die paläospinothalamische Bahn mit ihrer relativ langsamen Signalübertragung und den beteiligten Hirnbezirken eher die Emotionen und Erinnerung. Dadurch könnte die paläospinothalamische Bahn eine wichtige Rolle bei Arousal-Steigerung spielen, aber auch an der Vermeidung von weiteren Verletzungen bzw. an Verhaltensänderungen (wie Schonverhalten) beteiligt sein.

Schmerz ist daher viel mehr als die Übertragung eines Signals aus dem peripheren Nervensystem in den zerebralen Kortex. Schmerz stellt vielmehr einen multidimensionalen Prozess dar, der u. a. auch gemachte Erfahrungen, Gefühle, kulturelle Prägung, aber auch familiäre und soziale Interaktionen einbezieht.

Es ist bekannt, dass der Hypothalamus, das limbische System und die medialen Anteile des Thalamus an motivationalen und emotionalen Erfahrungen beteiligt und mit der paläospinothalamischen Bahn verknüpft sind. Diese Systeme wirken zudem auf weitere Hirnstrukturen wie z. B. das Vorderhirn. Diese Bereiche wiederum können bei Schmerzen autonome Reflexe wie einen Anstieg von Atemfrequenz und Blutdruck bewirken. Der motivationale und emotionale Zustand wiederum hat über das limbische System, den Hypothalamus und den frontalen Kortex einen entscheidenden Einfluss, durch absteigende Bahnen auf Ebene des Rückenmarks die Schmerzverarbeitung zu beeinflussen.

2.1.2 Erkrankungen

2.1.2.1 Migräne

Etymologisch betrachtet (griech. hēmíkraira: halber Kopf), beschreibt die Migräne ursprünglich einen typischerweise halbseitigen starken Kopfschmerz. In den Industriestaaten scheint die Prävalenz der Migräne anzusteigen und beträgt aktuell ca. 10 % (Larsson und Fichtel 2014). Bis zur Pubertät sind Jungen und Mädchen gleichhäufig betroffen, danach mehr Mädchen als Jungen.

Das Erscheinungsbild der Migräneattacke ist sehr vielfältig. Eine Attacke kann „wie aus dem Nichts" ohne jegliche Vorboten beginnen. Oft geht der Migräneattacke ein Prodromalstadium voraus. Prodromie können sein: Fatigue, euphorische oder depressive Stimmung, allgemeine Irritabilität, Heißhunger oder Hunger auf bestimmte Lebensmittel, Nackensteifigkeit, verringerte Peristaltik und Obstipation, Gähnattacken oder eine erhöhte Empfindlichkeit für Licht, Lärm und Gerüche (Burstein et al. 2015).

Neben der einfachen Migräne existiert auch eine Migräne mit Aura. Die Aura ist definiert durch neurologische Symptome vor oder während der Migränekopfschmerzen. Sie entsteht vermutlich durch eine Welle neuronaler Entladung („cortical spreading depression", CSD), die sich mit einer Geschwindigkeit von 2–6 Millimeter pro Minute über den Kortex bewegt (Ursache positiver Aurasymptome wie Lichtblitzen, Kribbelparästhesien). Auf die CSD folgt eine 15- bis 30-minütige Hemmung der kortikalen neuronalen Aktivität (Ursache negativer Aurasymptome wie Gesichtsfeldausfälle, Lähmungen).

Die Migräne entsteht oft auf Basis einer genetischen Veranlagung. Hinzu kommen Umweltfaktoren, die dann die Migräne klinisch werden lassen. Wo genau die Migräneattacke ihren Ursprung hat bzw. welches pathophysiologisches Ungleichgewicht der Migräneerkrankung zugrunde liegt, ist nicht eindeutig geklärt. Einige Forscher vermuten den Migräneauslöser (umgangssprachlich: „Migränegenerator) im Hirnstamm, andere machen eine Übererregbarkeit des Großhirn dafür verantwortlich. Bekannt ist, dass der Migränekopfschmerz durch eine Reizung des Trigeminusnervs verursacht wird und dies infolge einer neurogenen Entzündung vermittelt durch Neuropeptide (z. B. Serotonin, Substanz P, „calcitonine-gene-related peptide, pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide-38 [PACAP38]), die v. a. über eine Aktivierung der Hirnhautgefäße freigesetzt werden (Amin et al. 2014). Geringe und vorübergehende Veränderungen der Gefäßweite intra- und extrakranialer Gefäße können, müssen aber nicht vor oder während einer Migräneattacke auftreten (Amin et al. 2013), sie sind für die Entstehung der Migräne nicht von Bedeutung. Wenn der Trigeminusnerv erst einmal aktiviert wurde, kommt es im Laufe der Migräneattacke zu einem weiteren Absenken der Erregungsschwelle und zu einer Steigerung der Reizantwort des Nervs auf Reize unterschiedlichster Art (Burstein et al. 2015). Das heißt, dass Reize, die im Normalzustand gar nicht wahrgenommen und an das ZNS weitergeleitet würden, jetzt zu Schmerzen führen. Zum Beispiel werden Erschütterungen des ZNS bei körperlicher Bewegung in der Migräneattacke als schmerzhaft wahrgenommen, außerhalb der Migräneattacke aber nicht. Ein weiteres Fortschreiten dieser Sensibilisierungsprozesse des zentralen Trigeminusnervs führt in der Migräneattacke dazu, dass die Kopfhaut sensibel und schmerzempfindlich wird. Zudem tritt eine vermehrte Muskelanspannung auf (Burstein et al. 2015). In dieser Phase der Migräneattacke vermeiden Kinder Druck auf den Kopf durch Mützen, Brillen oder Kopfhörer. Bei manchen Kindern kommt es nach mehreren Stunden der Migräneattacke zu einer Sensibilisierung des ganzen Körpers, der Ganzkörperallodynie: Das Tragen enger Kleidung, eine Muskelanspannung und selbst eine Umarmung werden als schmerzhaft erlebt.

Häufig wird Migränekopfschmerz begleitet von vegetativ autonomen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Blässe, Schwindel, Apathie, behinderter Nasenatmung, Rhinorrhoe (laufende Nase), Tränenfluss, Ptosis, Gähnen, Pollakisurie (häufiges Wasserlassen) oder einer Diarrhoe. Aber auch affektive Symptome wie Depressivität und Irritabilität, kognitive Einschränkungen (Aufmerksamkeitsschwäche, Aphasie, transiente Amnesie oder eine leichte Desorientiertheit) und sensorische Phänomene (Fotophobie, Phonophobie, Osmophobie, Muskelverspannung, Ganzkörperallodynie) können die Migräneattacke begleiten (Burstein et al. 2015).

Die Migräne kann aber auch noch mit weiteren „sonderbaren Symptomen einhergehen, die nicht primär „psychogen sind: autokinetische Effekte (optische Täuschung, stationäre Lichtquellen werden als sich bewegend wahrgenommen), kinoartige Wahrnehmung der Umwelt, Metamorphopsien (veränderte oder verzerrte Wahrnehmung der Umgebung: Mikropsie, die Umgebung wird kleiner wahrgenommen, als sie tatsächlich ist; Makropsie, die Umgebung wird größer wahrgenommen, als sie tatsächlich ist; Dysmorphopsie, die Umgebung wird verzerrt wahrgenommen; Teleopsie, die Umgebung wird weiter entfernt wahrgenommen), Dyschromatopsien (Farbblindheit), veränderte Wahrnehmung von Körpergröße und Körpergewicht sowie Synästhesie (Zahlen werden als Farbe wahrgenommen, Buchstaben werden gefühlt oder Worte werden geschmeckt, etc.) (Jürgens et al. 2014).

Die „Nachmigränephase" kann bis zu drei Tage anhalten und ist durch Schwäche und Konzentrationsstörungen gekennzeichnet.

Der Begriff der Migräne hat sich in der Allgemeinheit inzwischen leider auch als gängige Beschreibung starker Kopfschmerzen etabliert. Bei näherer Betrachtung entspricht das, was viele Menschen als Migräne bezeichnen, nicht den Kriterien der International Headache Society (IHS).

Kennzeichnend für eine Migräne sind demnach anfallsartig periodisch wiederkehrende Kopfschmerzen großer Stärke, die häufig pulsierend sind, aber auch eine andere Qualität aufweisen können. Damit einher gehen zusätzliche Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Licht- oder Geräuschempfindlichkeit. Sehr häufig nehmen die Symptome bei körperlicher Belastung zu.

In einer Migräneattacke zieht sich der Patient meist zurück und vermeidet körperliche Aktivität. Gerade bei jüngeren Kindern, die aufgrund ihres Entwicklungsstandes z. B. noch keine Licht- oder Lärmempfindlichkeit beschreiben können, liefert dieses Verhalten diagnostische Hinweise. Die am häufigsten vorkommende Unterform der Migräne ist die Migräne ohne Aura, die mit einer höheren Prävalenz auftritt, als die Migräne mit Aura. Letztlich darf die Diagnose einer Migräne (mit oder ohne Aura) als primärer Kopfschmerz immer nur nach Ausschluss anderer neurologischer Erkrankungen gestellt werden. Die IHS hat in ihrer dritten Version der Klassifikation von Kopfschmerzen folgende diagnostische Kriterien für eine Migräne festgelegt (International Headache Society 2013):

Mindestens 5 erlebte Attacken, die die folgenden Bedingungen erfüllen:

1.

Kopfschmerzattacken, die (unbehandelt bzw. ohne Erfolg behandelt) zwischen 2 und 72 h anhalten

2.

Der Kopfschmerz weist mindestens 2 der folgenden Charakteristika auf:

a.

einseitige Lokalisation

b.

pulsierender Charakter

c.

mittlere oder starke Schmerzintensität

d.

Verstärkung durch bereits geringe körperliche Aktivität, z. B. Gehen oder Treppensteigen oder der Kopfschmerz führt zu deren Vermeidung

3.

Die Kopfschmerzen werden von mindestens einem der folgenden Symptome begleitet:

a.

Übelkeit und/oder Erbrechen

b.

Fotophobie und Phonophobie

4.

Die Kopfschmerzen sind nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen.

Sollte der Patient während einer Migräneattacke einschlafen und danach kopfschmerzfrei erwachen, gilt als Attackendauer der Zeitraum vom Auftreten der Beschwerden bis zum Erwachen. Zu beachten ist, dass vor allem bei jüngeren Kindern Migränekopfschmerzen häufig auch beidseitig vorkommen und eine geringere Dauer als 2 Stunden haben können. Die Frequenz von Migräneattacken ist interindividuell und intraindividuell stark schwankend; Attacken können wenige Male im Jahr, aber auch mehrere Male im Monat auftreten.

Der typische einseitige Kopfschmerz der Migräne beim Erwachsenen entwickelt sich meist erst später im jugendlichen oder jungen Erwachsenenalter.

Die Unterscheidung einer Migräne ohne Aura von einem episodischen Spannungskopfschmerz (s. unten) kann mitunter schwierig sein. Zur besseren Übersicht der Unterscheidungsmerkmale für Kind, Eltern und Behandelnde haben wir in der folgenden ◘ Tab. 2.1 die typischen Symptome von Spannungskopfschmerz und Migräne im Kindesalter beschrieben und die Unterschiede dargestellt.

Tab. 2.1

Typische Symptome von Spannungskopfschmerz und Migräne im Kindesalter

Oft ist in der Behandlung die Rede davon, dass Migräneauslöser vermieden werden sollen, dass die Migräne sogar ganz geheilt werden kann, wenn nur bestimmte Trigger wie Zucker vermieden werden; dem ist aber nicht so. An manchen Tagen, wenn das Gehirn ohnehin in einem Erregungszustand ist, können bestimmte äußere Ereignisse wie Schlafentzug oder der Genuss von Schokolade eine Migräneattacke auslösen. An anderen Tagen, wenn das Gehirn in einer stabilen Homöostase ist, führen dieselben „Auslöser (z. B. Schokolade) nicht zu einer Migräneattacke. Doch wie erklärt es sich, dass so viele Menschen denken, z. B. Schokolade würde bei ihnen eine Migräneattacke auslösen? Oft werden Ursache und Wirkung durcheinander geworfen: Das Verlangen nach Schokolade (oder ähnliches) ist oft schon der Anfang einer Migräneattacke (Prodromalstadium). Das Essen von Schokolade ist also nicht der „Auslöser der Migräneattacke, sondern die schon beginnende Migräneattacke verändert das Gehirn so, dass der Patient eine besondere Lust verspürt, Schokolade zu essen. Im Alltag kann es sinnvoll sein, ganz klare, leicht vermeidbare „Trigger, die immer nach kurzer Zeit von einer Migräneattacke gefolgt werden (beispielsweise das Auslassen einer Mahlzeit), zu eliminieren und sich an die nicht vermeidbaren „Trigger zu habituieren. Ein generelles Vermeiden von Herausforderungen des Alltags, einer abwechslungsreichen, ausgewogenen Ernährung und einer altersangemessenen Lebensweise kann nicht Ziel einer vernünftigen Beratung bei Kindern mit Migräne sein, auch nicht, das detektivische Suchen nach möglichen Migräneauslösern oder eine „Migränediät", für die es keine wissenschaftliche Evidenz gibt (Hoffmann und Recober 2013). Das strikte Vermeiden möglicher Trigger kann zusätzlich zu Stress und zu einer verminderten Lebensqualität mit der Folge häufigerer Kopfschmerzen führen.

Der Migräne liegen trotz der starken Schmerzen keine destruktiven Prozesse im Gehirn zugrunde. Die einzige Gefahr bei einer Migräne besteht darin, sie nicht richtig und bereits zu Beginn einer Attacke mit einem Schmerzmedikament zu behandeln. Zu spät (z. B. Einnahme des Schmerzmedikaments erst dann, wenn der Schmerz gar nicht mehr auszuhalten ist), unzureichend (z. B. zu geringe Dosis eines Schmerzmedikaments) oder falsch (z. B. Schlafen statt Einnahme von Medikamenten, Entspannungsverfahren bei einer Migräneattacke anwenden) behandelt, leiden Kinder dann häufiger unter den starken Kopfschmerzen, und mit der Zeit steigt die Wahrscheinlichkeit, dass die Schmerzen, gepaart mit der Angst vor der nächsten starken Schmerzattacke, zunehmend gelernt werden und sich ein Schmerzgedächtnis mit Dauerkopfschmerzen ausbildet (siehe ► Abschn. Triptane).

2.1.2.2 Spannungskopfschmerz

Kopfschmerzen vom Spannungstyp (SK)