Analfissur: Symptome, Diagnose und Therapien

Von Franz Raulf, Prof. Dr. med. Volker Wienert und Dr. med. Horst Mlitz

Die Analfissur wird basierend auf der internationalen Literatur und eigener jahrzehntelanger Erfahrungen der Autoren dargestellt. Ziel des Buches ist es, Proktologen, Chirurgen, Gastroenterologen, Allgemeinärzten, Dermatologen, Urologen und Gynäkologen die wissenschaftlichen Erkenntnisse gebündelt zu vermitteln. Besonderer Wert wurde auf die Darstellung der unterschiedlichen Methoden der konservativen und operativen Therapie gelegt. Jedes einzelne Verfahren wird ausführlich besprochen und, wenn möglich, auch evaluiert.

• Sprache: Deutsch
• Herausgeber: epubli
• Erscheinungsdatum: 4. Sept. 2012
• ISBN: 9783844227826

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Analfissur

Symptome, Diagnose und Therapien

Volker Wienert, Franz Raulf, Horst Mlitz

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

1. Anatomie des Anorektums

2. Definition der Analfissur

3. Chronische Analfissur

3.1. Morphologie

3.2. Lokalisation

3.3. Altersverteilung

3.4. Geschlechtsverteilung

3.5. Krankheitsdauer

3.6. Sekundärveränderungen

3.6.1. Hypertrophe Analpapille

3.6.2. Analkryptitis

3.6.3. Vorpostenfalte

3.6.4. Analfistel/Abszess

4. Sekundäre Analfissuren

4.1. Colitis ulcerosa-assoziiert

4.2. Morbus Crohn-assoziiert

4.3. Erregerbedingt

4.3.1. Syphilis

4.3.2. Tuberkulose

4.3.3. Leishmaniose

4.3.4. Histoplasmose

4.3.5. Virusbedingt

4.3.5.1. HIV/AIDS

4.3.5.2. Herpes-simplex-Viren

4.3.5.3. Cytomegalievirus

4.4. Medikamenteninduziert

4.4.1. Ergotamin

4.4.2. Nicorandil

4.4.3. Isotretinoin

4.4.4. Chemotherapeutika

4.5. Sonstige Genesen

4.5.1. Leukämie

4.5.2. Kuhmilchallergie

4.5.3. Morbus Behçet

5. Problematik der Definition der chronischen Fissur

6. Epidemiologie

7. Ätiopathogenese

7.1. Sphinkterhypertonus

7.2. Sphinkterfibrose

7.3. Traumen

7.3.1. Analer Missbrauch

7.3.2. Anale Sexualpraktiken

7.4. Infektion

7.5. Minderdurchblutung

7.6. Anatomische Ursachen

8. Symptomatik

8.1. Schmerz

8.2. Blutung

8.3. Juckreiz

8.4. Obstipation

9. Einfluss auf die Lebensqualität

10. Prävention

11. Diagnostik

11.1. Anamnese

11.2. Untersuchung

12. Differenzialdiagnostik

12.1. Vorbemerkung

12.1.1. Erosionen

12.1.2. Rhagade

12.1.3. Analulzera

12.1.4. Analkarzinom

12.1.5. Anorektale Schmerzsyndrome

12.1.5.1. Proctalgia fugax

12.1.5.2. Anogenitalsyndrom

12.1.5.3. Kokzygodynie

13. Historische Aspekte

14. Therapie der akuten Analfissur

14.1. Basistherapie

14.2. Selbstbougierung

14.3. Lokaltherapie

14.4. Sklerosierung

14.5. Manuelle anale Dilatation (MAD)

14.6. Laterale Sphinkterotomie

15. Therapie der chronischen Analfissur

15.1. Vorbemerkung

15.2. Konservative Therapie

15.2.1. Glyceryltrinitrat

15.2.2. Isosorbiddinitrat

15.2.3. Diltiazem

15.2.4. Nifedipin

15.2.5. Indoramin

15.2.6. Arginin

15.2.7. Sildenafil

15.2.8. Bethanechol

15.2.9. Botulinumtoxin

15.2.10. Sonstige Therapeutika

15.3. Operative Therapie

15.3.1. Laterale Sphinkterotomie

15.3.2. Operation nach Eisenhammer

15.3.3. Fissurektomie

15.3.4. Analplastik

15.3.5. Manuelle anale Dilatation

15.3.6. Instrumentelle anale Dilatation

16. Analfissuren bei Kindern und Jugendlichen

17. Assoziierte Erkrankungen

18. Statement der Autoren zu Diagnostik und Therapie

19. Anhang

19.1. Merkblätter zur Patientenaufklärung

19.2. Verzeichnis der Deutschen Medizinischen Dissertationen

19.3. Leitlinie: Analfissur

19.4. Patienteninformationen

Sachwortverzeichnis

Gesamtliteraturverzeichnis

Impressum

Vorwort

Das Fissurleiden nimmt in der Medizin einen eher geringen wissenschaftlichen Stellenwert ein. In der Regel wird es nicht als ernst zu nehmende Erkrankung erachtet, obwohl es starke Schmerzen verursacht und eine inadäquate Behandlung für den Patienten schwerwiegende Folgen haben kann. Wegen seiner vermeintlichen Harmlosigkeit wurde bisher weltweit nicht oder nur ansatzweise über diese Krankheit geforscht mit der Folge, dass Therapien nur empirisch betrieben werden. Im Jahre 1818 schrieb Alexis Boyer zum Fissurleiden: »Dies ist das Ergebnis meiner Betrachtungen über eine bisher verkannte Krankheit, gegen welche man sehr oft unnütze, manchmal schädliche und immer unzureichende Mittel angewendet hat.« Bis heute hat sich daran wenig geändert.

Seit 1832 wurden in Deutschland nur etwa 30 Dissertationen zu diesem Thema publiziert.

Das vorliegende Buch fasst das Wissen um diese Krankheit ausführlich zusammen, basierend auf der internationalen Literatur und unserer eigenen jahrzehntelangen Erfahrung. Am Ende ist ein Gesamtliteraturverzeichnis angefügt.

Das Fazit der einzelnen Kapitel gibt die Meinung der Autoren wieder.

Ziel dieses Buches ist es, Proktologen, Chirurgen, Gastroenterologen, Allgemeinärzten, Dermatologen, Urologen und Gynäkologen die wissenschaftlichen Erkenntnisse gebündelt zu vermitteln. Besonderer Wert wurde auf die Darstellung aller unterschiedlichen Methoden der konservativen und operativen Therapie gelegt. Jedes einzelne Verfahren wird ausführlich besprochen und, wenn möglich, auch evaluiert.

Aachen, Münster und Saarbrücken, 2012

Volker Wienert, Aachen

Franz Raulf, Münster

Horst Mlitz, Saarbrücken

1. Anatomie des Anorektums

Das Fissurleiden manifestiert sich im kaudalen, dem sogenannten anatomischen Analkanal; deshalb ist es wichtig, die Kompartimente darzulegen, die den Analkanal bilden. Zusätzlich sind aber auch die nervalen Strukturen zu erwähnen, da ein erhöhter Sphinktertonus – vielfach unterstellte Ursache der Fissur – dann als Folge gestörter Reflexabläufe erklärt werden könnte.

Entwicklungsgeschichtlich grenzen im Analkanal Ektoderm und Entoderm aneinander. Der sogenannte anatomische Analkanal wird vom Ektoderm ausgekleidet; er endet in Höhe der Linea dentata. Diese ist aufgrund der Einziehungen der Kryptenlinie makroskopisch zu erkennen und so topografisch festgelegt. Der chirurgische Analkanal umfasst darüber hinaus den proximal dieses Bereichs gelegenen entodermalen Anteil bis in die Höhe des anorektalen Rings. Dort erweitert sich der Canalis analis zur Ampulla recti. Das Anorektum gewährleistet die Kontinenzfunktion des Darms.

Muskuläre Anteile des Kontinenzorgans

Die muskulären Anteile des Kontinenzorgans umgreifen den Analkanal in einer Weise, die man sich am ehesten als zwei ineinandergesteckte Hohlzylinder vorstellen kann. Die innere Schicht besteht aus dem M. sphincter ani internus als Fortsetzung der Ringmuskulatur des Rektums. Dabei handelt es sich um glatte Muskulatur, die aufgrund einer Aganglionose zu einer Dauerkontraktion fähig ist und so den Analkanal geschlossen hält. Druckmessungen zeigen, dass er ca. 70 % des Ruhetonus leistet. Unter Spinalanästhesie mit entsprechender Ausschaltung der quer gestreiften Muskelanteile bleibt das Ruhedruckprofil des Analkanals im Wesentlichen unverändert. Dies unterstreicht die Bedeutung des M. sphincter ani internus als essenziellen Kontinenzfaktor. Andererseits ermöglicht er durch seine reflektorische Relaxation bei Dehnung der Ampulle die Defäkation.

Der M. sphincter ani internus wird im kaudalen Anteil des Analkanals vom quer gestreiften M. sphincter ani externus umschlossen. Ähnlich der quer gestreiften Skelettmuskulatur ist dieser zu einer – allerdings nur kurzzeitigen – Maximalkontraktion im Sinne einer willkürlichen Aktion fähig. Nach kranial schließt sich der ebenfalls quer gestreifte M. puborectalis an, der entwicklungsgeschichtlich dem untersten Teil des M. levator ani entspricht. Er umgreift das distale Rektum von dorsal wie eine Schlinge, wobei er dessen ventrale Anteile ausspart und mit breiten, sehnigen Ansätzen am Os pubis inseriert. Die Kontraktion dieses Muskels führt zu einem queren Verschluss des oberen Analkanals durch Ventralisation der Hinterwand des unteren Rektums im Sinne eines Quetschverschlusses (»Grobkontinenz«).

Epitheliale Anteile des Kontinenzorgans

Die epitheliale Auskleidung des Anorektums besteht aus drei Anteilen, wobei insbesondere das Epithel des distalen Teils, also des anatomischen Analkanals, für die Kontinenzfunktion bedeutsam ist. Hier liegt das trockene, nicht verhornende Plattenepithel des Anoderms, das aufgrund seiner intensiven Versorgung mit sensiblen Nervenendigungen in der Lage ist, die unterschiedlichen Aggregatzustände des Mastdarminhalts zu differenzieren. Oberhalb der Dentatalinie, im aus dem Entoderm stammenden Anteil des chirurgischen Analkanals, findet sich ein Zylinderepithel, das in seinem Aufbau der Rektumschleimhaut ähnlich ist. Zwischen diesen beiden Bereichen liegt die individuell unterschiedlich breit ausgebildete Zone des sogenannten Übergangsepithels (Transitional-zellbereich), das ebenfalls sensibel innerviert ist. Histologisch zeigt es einen zylindrischen Aufbau. Makroskopisch imponiert das Transitionalzellepithel weißlich gegenüber der rötlich schimmernden Mukosa oberhalb, die nicht sensibel versorgt ist.

Subepitheliale Anteile des Kontinenzorgans

Unmittelbar subepithelial gelegen findet sich im oberen Analkanal unter der Schleimhaut das Corpus cavernosum recti. Hierbei handelt es sich um venöse Gefäßpolster, die bei jedem Menschen vorhanden sind und die umgangssprachlich als »Hämorrhoiden« bezeichnet werden (Aigner et al. 2006, 2009, Engelhardt et al.). Der arterielle Zustrom zu diesem Gefäßgeflecht erfolgt im kranialen Anteil in der Tunica submucosa vor allem über Äste der A. rectalis superior. Die venösen Abflüsse verlaufen sowohl submukös zum Teil in die V. rectalis superior als auch in die Venenstämme der Vv. rectalis mediae, wobei sie ihren Weg durch den M. sphincter ani internus nehmen. Die quasi permanente Kontraktion dieses Muskels zur Aufrechterhaltung der Kontinenz führt so zu einer partiellen Behinderung des venösen Abflusses bei gleichzeitig ungestörtem arteriellem Zufluss. Hierdurch werden die Gefäßpolster aufgestaut und dichten so das Lumen des oberen Analkanals wirkungsvoll ab (»Feinkontinenz«). Die kaudalen Anteile der Äste der A. rectalis superior durchziehen die muskuläre Rektumwand in gerader Richtung und erreichen das Corpus cavernosum recti ohne submukösen Verlauf (Aigner et al.). Zusätzlich bestehen auch arterielle Zuflüsse zum Corpus cavernosum recti aus der A. rectalis media, sodass aufgrund dieser redundanten Gefäßversorgung die Schwellkörperfunktion unter allen Umständen gewährleistet ist.

Nervale Anteile des Kontinenzorgans

Die verschiedenen Funktionsbereiche des Kontinenzorgans sind durch nervale Strukturen untereinander sowie mit übergeordneten Nervenzentren vernetzt (Raulf). Während der M. sphincter ani internus autonom ist und über Dehnungsrezeptoren in der Rektumwand und im M. puborectalis gesteuert wird, erhalten die quer gestreiften Muskelanteile ihre somatische Innervation aus dem untersten Lumbalplexus und dem Sakralmark. Anatomisch bedeutsam ist der Verlauf der Äste des N. pudendus, die im Beckenbodenniveau von lateral an die quer gestreifte Muskulatur heranziehen. Die Nervenäste verlaufen dabei etwa bei 2, 4, 8 und 10 Uhr innerhalb der Fossa ischiorectalis. Bei dieser Orientierung ist der Anus in Analogie zur Uhr so zu sehen, dass 6 Uhr der dorsalen Zirkumferenz, also der Richtung auf die Steißbeinspitze, entspricht.

Abb. 1 Anatomie des Anorektums (schematisch, nach Wienert, Mlitz)

LITERATUR

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Wienert V, Mlitz H: Einführung in die Proktologie. Schattauer Verlag, Stuttgart, 1995

2. Definition der Analfissur

Es wird unterschieden zwischen den primären – akut oder chronisch – und den sekundären Fissuren; dabei handelt es sich um Läsionen im unteren Analkanal. Sekundäre Fissuren entstehen im Rahmen einer Grunderkrankung, primäre als lokale Entität.

Die Fissur ist ein schmerzhafter, strich- bis spindelförmiger, längs verlaufender Defekt im hochsensiblen Anoderm. Häufig bedingt sie einen reaktiven Sphinkterhypertonus, der möglicherweise eine verminderte Durchblutung mit venöser Stase auslöst. Sie findet sich im Anoderm zwischen Linea dentata und Analrand.

Abb. 2 Akute Fissur dorsal, Erosionen perianal

Die Fissur kann spontan oder durch Therapie abheilen. Sie kann rezidivieren oder von der akuten in die chronische Analfissur übergehen.

Abb. 3 Akute Fissur ventral, Erosionen dorsal

3. Chronische Analfissur

3.1. Morphologie

Die chronische Fissur imponiert als längs gerichtetes, manchmal schmierig belegtes, tiefes Ulkus (Geschwür). Im Verlauf können sich Sekundärveränderungen bilden, wie z. B. die hypertrophe Analpapille am proximalen Fissurrand in Höhe der Linea dentata, die pathologisch veränderte Krypte (Analkryptitis), die Vorpostenfalte (sekundäre Mariske, Wachtposten) ohne oder mit inkompletter oder kompletter Fistel. In diesem Stadium sind die Wundränder narbig aufgeworfen, gelegentlich kallös oder unterminiert. Mitunter zeigen sich im Fissurgrund die quer verlaufenden, evtl. fibrosierten Fasern des M. sphincter ani internus. Nicht die Dauer des Bestehens der Fissur, sondern das Auftreten der vorgenannten Veränderungen ist pathognomonisch für die chronische Analfissur. Die Problematik einer morphologiebezogenen Definition der chronischen Fissur ist in Kapitel 5 dargestellt.

Tab. 1 Lokalisation der Analfissur

3.2. Lokalisation

Die Auswertung von 15 Arbeiten mit insgesamt 6.881 Patienten zeigt, dass die Fissuren mit einer Häufigkeit von 45,1 % bis 86,9 % an der hinteren Kommissur und mit 6,2 % bis 39,3 % an der vorderen lokalisiert sind. In den anderen Sektoren finden sie sich mit einer Häufigkeit von 0,5 % bis 12,3 %. Goligher et al. sahen bei Frauen deutlich mehr ventral gelegene Fissuren als bei Männern (10 vs. 1).

Abb. 4 Chronische Fissur dorsal mit Vorpostenfalte

Abb. 5 Chronische Fissur ventral und dorsal (mit Vorpostenfalte)

Abb. 6 Chronische Fissur dorsal mit hypertropher Papille (Ansicht im Spreizspekulum)

Abb. 7 Chronische Fissur dorsal mit ausgeprägten Sekundärveränderungen (Ansicht im Spreizspekulum)

Abb. 8 Dorsale Fissur mit Abszess; Eiteraustritt erkennbar bei spontaner Perforation des Abszesses

Abb. 9 Dorsale Fissur mit Fistel; Sondierung mit Hakensonde

LITERATUR

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3.3. Altersverteilung

Die Auswertung von sieben Publikationen, die insgesamt 2.346 Analfissurpatienten berücksichtigen, zeigt folgende Altersverteilung:

Tab. 2 Prozentuale Altersverteilung bei Fissurpatienten

Der Häufigkeitsgipfel findet sich bei den 30- bis 50-jährigen Patienten. 24 klinische Studien mit insgesamt 4.978 Analfissurpatienten zeigten eine Altershäufung zwischen 35 und 51,2 Jahren. Im Kindesalter treten Fissuren selten auf.

Tab. 3 Durchschnittsalter der Fissurpatienten

LITERATUR

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3.4. Geschlechtsverteilung

Bei der Auswertung von 28 Studien mit 11.577 Patienten zeigt sich, dass Frauen und Männer etwa gleich häufig betroffen sind: Frauen durchschnittlich in 38 bis 72,1 %, Männer in 27,9 bis 62 %.

Tab. 4 Prozentuale Geschlechtsverteilung

LITERATUR

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