Medikamenten-Pocket Schmerztherapie
Von Ingolf Cascorbi, Jürgen Sorge und Michael Strumpf
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Über dieses E-Book
Medikamente sind ein zentraler Baustein in der Therapie von Patienten mit chronischen Schmerzen. Dieses Taschenbuch hilft Allgemeinmedizinern und allen schmerztherapeutisch tätigen Ärzten dabei, den Überblick über die Vielzahl von Analgetika für die Behandlung zu bewahren. Hier finden Sie: Pharmakokinetik, Dosierungen und Äquivalenzdosen, Wirkungen, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen sowie gesetzliche Grundlagen für die Verordnung von Opioidanalgetika und Probleme bei der medikamentösen Schmerztherapie.
In der 2. Auflage komplett überarbeitet und erweitert sowie incl. eBook zum kostenlosen Download.
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Buchvorschau
Medikamenten-Pocket Schmerztherapie - Ingolf Cascorbi
© Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2018
Ingolf Cascorbi, Jürgen Sorge und Michael StrumpfMedikamenten-Pocket Schmerztherapiehttps://doi.org/10.1007/978-3-662-57844-5_1
1. Analgetika
I. Cascorbi¹
(1)
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Kiel, Deutschland
1.1 Nicht-opioide Analgetika
1.1.1 Nichtsaure antipyretische Analgetika
1.1.2 Nichtsteroidale Antiphlogistika
1.1.3 Zulassungsstatus der nichtopioiden Analgetika
1.2 Opioide
1.2.1 Opioide nach WHO-Klassifikation II
1.2.2 Opioide nach WHO-Klassifikation III
1.2.3 Äquivalenzdosen von Opioiden
1.2.4 Zulassungsstatus der Opioide
1.3 Koanalgetika
1.3.1 Grundsätzliches
1.3.2 Antidepressiva
1.3.3 Antikonvulsiva
1.3.4 Bisphosphonate
1.3.5 Multimodale Koanalgetika
1.3.6 Natriumkanalblocker
Literatur
Zum Einstieg
Die medikamentöse Therapie von Schmerzen ist mittelbar an die Ätiopathologie des zugrundeliegenden Krankheitsbildes gekoppelt. Die unterschiedlichen Auslöser der akuten und chronischen Schmerzen sowie die davon abweichenden Mechanismen des neuropathischen Schmerzes erfordern eine unterschiedliche Herangehensweise und Auswahl von analgetisch bzw. koanalgetisch wirksamen Substanzen. Grundsätzlich können akute Schmerzen durch Inhibition der Entstehung von Schmerzmediatoren, insbesondere Prostaglandin E2, durch direkte Inhibition nozizeptiver Schmerzfasern, z. B. Hemmung von Natriumkanälen, durch Inhibition der Schmerzweiterleitung und deren ganglionären Verschaltung sowie durch zentrale Dämpfung durch Stimulation von Opioidrezeptoren bekämpft werden. Die letzteren pharmakotherapeutischen Angriffspunkte erwiesen sich vor allem bei schweren akuten, aber auch bei chronischen Schmerzen als geeignet.
Neuropathische Schmerzen dagegen sprechen besonders auf Pharmaka an, die die Neurotransmitter deszendierender inhibitorischer Neurone verstärken bzw. die synaptische Aktivierung aszendierender Neurone hemmen. Hier zeigten trizyklische Antidepressiva und Antikonvulsiva ihren Stellenwert, ohne einen Nutzen für den akuten Schmerz zu besitzen (Binder u. Baron 2016). Vaskuläre Schmerzen, wie z. B. Migräne, erfordern dagegen auch den Einsatz von Gefäßtonus-modulierenden Arzneistoffen, während bei chronischen schmerzhaften Erkrankungen wie rheumatischen Arthritiden die antiinflammatorische Behandlung im Vordergrund steht.
Die Einteilung der Analgetika zeigt Tab. 1.1.
Tab. 1.1
Einteilung der Analgetika
1.1 Nicht-opioide Analgetika
Wesentlicher Angriffspunkt nicht-opioider Analgetika ist die Hemmung der Prostaglandin-E2-(PGE2- ) Synthese. PGE2 ist ein wesentlicher Schmerzmediator, der über EP-Rezeptoren zur Phosphorylierung und erleichterten Aktivierung des Hitzerezeptors TRPV1 und Tetrodotoxin-resistenter Natriumkanäle führt. Gleichzeitig hemmt PGE2 zentral in synaptischen Verschaltungen im Hinterhorn des Rückenmarks Glycinrezeptoren. Hierdurch wird die inhibierende Wirkung der Glycinrezeptoren auf die Schmerzweiterleitung aufgehoben. Die PGE2-Wirkung ist also stets schmerzverstärkend und senkt das Schwellpotenzial. Entsprechend rekonstituiert eine COX-2-Hemmung die Glycin-vermittelte Schmerzhemmung.
1.1.1 Nichtsaure antipyretische Analgetika
Zu dieser Gruppe zählen im Wesentlichen Paracetamol und Metamizol. Die Effekte auf periphere Cyclooxygenasen sind eher schwach, sodass es nicht zur Hemmung der peripheren Prostaglandinsynthese kommt und Paracetamol und Metamizol folglich keine antiphlogistischen Eigenschaften aufweisen.
Paracetamol
Paracetamol wirkt gegen leichte bis mäßige Schmerzen und hat antipyretische Eigenschaften. Der Mechanismus der analgetischen Wirkung ist nicht völlig geklärt. Die Hauptwirkung scheint auf der Hemmung von Cycloxygenasen im ZNS zu beruhen. Während das Präparat bei kurzfristiger und niedrig-dosierter Gabe zumeist gut verträglich ist, können Dosen von 6 g täglich bei Erwachsenen oder Einzeldosen von 140 mg/kg bei Kindern zu schwersten Leberschäden führen. Paracetamol zählt zu den Ursachen des toxischen Leberversagens.
Dosierung
Die Dosierung orientiert sich in erster Linie am Lebensalter und dem Gewicht des Patienten (Tab. 1.2).
Tab. 1.2
Dosierungen von Paracetamol
Packungsgrößen bis 10 g sind rezeptfrei erhältlich. Von einer weiteren Erhöhung der Paracetamol-Dosis ist dringend abzuraten. Dosen von >6 g/d sind lebertoxisch.
Pharmakokinetik
Paracetamol wird rasch aufgenommen und in der Leber glucuronidiert und sulfatiert. Ein Weg über CYP2E1 führt zur Bildung reaktiver Metabolite, die durch anschließende Konjugation mit Glutathion detoxifiziert werden können. Reichen die Glutathionvorkommen z. B. bei einer Überdosierung nicht aus, wirkt Paracetamol dosisabhängig lebertoxisch (Tab. 1.3).
Tab. 1.3
Pharmakokinetik von Paracetamol
PEB Plasma-Eiweiß-Bindung.
Wechselwirkungen
Das Urikosurikum Probenecid hemmt den Effluxtransporter ABCC2 (MRP2). Da dieser Transporter maßgeblich an der renalen Exkretion von Paracetamolsulfat und -glucuronid beteiligt ist, kann indirekt die Bioverfügbarkeit und Toxizität von Paracetamol ansteigen. Arzneistoffe, die eine Induktion metabolischer Enzyme der Leber hervorrufen, können die Hepatotoxizität von Paracetamol steigern. Dies gilt insbesondere für das Tuberkulostatikum Rifampicin sowie für Antikonvulsiva vom Barbiturattyp, Phenytoin und Carbamazepin. Ebenso kann Alkoholmissbrauch die Leberschädigung verstärken. Prokinetika wie Metoclopramid beschleunigen die Aufnahme und den Wirkungseintritt, Verzögerung der Magenentleerung wirkt dem entgegen. Die dauerhafte Einnahme von Paracetamol kann die Wirkung von Vitamin-K-Antagonisten verstärken, gelegentliche Einnahme führt zu keinen Änderungen der Gerinnung.
Kontraindikationen
Paracetamol darf nicht bei schwerer Leberinsuffizienz (Child-Pugh >9) angewandt werden. Eine relative Kontraindikation besteht bei hepatozellulärer Insuffizienz (Child-Pugh <9), chronischem Alkoholmissbrauch sowie schwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance <10 ml/min) sowie bei Gilbert-Syndrom (M. Meulengracht), das mit eingeschränkter Glucuronidierung einhergeht.
Spezielle Populationen
Besondere Patientengruppen sind:
Kinder: Insbesondere bei intravenöser Anwendung ist auf die genaue körpergewichtsbezogene Dosierung zu achten.
Ältere Patienten: Dosisreduktion bei Einschränkung der Nierenfunktion.
Schwangere: Unter normalen Anwendungsbedingungen kann Paracetamol während der gesamten Schwangerschaft nach Abwägung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses eingenommen werden. Allerdings sollte es nicht über einen längeren Zeitraum, in höheren Dosen oder in Kombination mit anderen Arzneimitteln eingenommen werden, da eine Sicherheit der Anwendung für diese Fälle nicht belegt ist.
Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion: Die Dosis von Paracetamol sollte vermindert oder das Dosisintervall verlängert werden.
Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion: Wegen der Lebertoxizität soll die Paracetamol-Dosis reduziert oder das Dosisintervall verlängert werden (siehe auch Kontraindikationen).
Metamizol
Metamizol (z. B. Novaminsulfon) weist eine hohe analgetische Potenz auf (Grundmann et al. 2006, Peiro et al. 2008). Es besteht ein synergistischer Effekt mit Tramadol (Poveda et al. 2003). Der Wirkungsmechanismus ist aber nach wie vor nicht vollständig geklärt. Die beobachteten Effekte lassen sich am ehesten mit einer Hemmung zentraler Cyclooxygenasen erklären, während durch die basische Eigenschaft keine Anreicherung in entzündlichem Gewebe erfolgt und somit periphere Cyclooxygenasen kaum inhibiert werden und nur eine geringe antiphlogistische Wirkung resultiert. Zusätzlich besitzt Metamizol spasmolytische Eigenschaften.
Wegen des Risikos einer letal verlaufenden Agranulozytose darf Metamizol nur bei akuten starken Schmerzen nach Verletzungen oder Operationen, bei Koliken, bei Tumorschmerzen oder bei sonstigen akuten oder chronischen Schmerzen, soweit andere therapeutische Maßnahmen nicht indiziert sind oder bei hohem Fieber, das auf alternativen Maßnahmen nicht anspricht angewendet werden. Da es vor allem bei der intravenösen Applikation von Metamizol (500 mg/min) zu anaphylaktoiden Reaktionen bis hin zum Schock kommen kann,